Хронический гепатит б с минимальной активностью

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Вирус гепатита B(Б) может вызвать как острую, так и хроническую болезнь. Главную опасность представляет хронический гепатит, который способен стать причиной цирроза и рака печени. Когда врачи говорят о 257 миллионах инфицированных во всем мире, то речь идет как раз о хроническом инфекционном процессе. В этой статье мы подробно разберем что такое хронический вирусный гепатит Б, какую опасность он несет и существует ли лечение при этом заболевания.

Содержание статьи:

Острый гепатит — это страшно?

Острый вирусный гепатит B — это самый предсказуемый вариант течения инфекции. Многие люди даже не подозревают, что однажды перенесли инфекцию и имеют иммунитет к заболеванию.

Безжелтушная форма гепатита сопровождается недомоганием, общей слабостью, тошнотой, потерей аппетита

Существует 3 основных варианта течения острого гепатита Б:

Безжелтушная форма, при которой человек может испытывать недомогание, общую слабость, тошноту, потерю аппетита. Симптомы могут быть выражены очень слабо, но могут доставлять и ощутимое беспокойство.

Желтушная форма. Встречается реже и отличается от предыдущей окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек в желтый цвет. При этом отмечается обесцвечивание кала.

Фульминантная форма — очень редкий вариант течения (

Фиброза тканей нет

Минимальная и слабовыраженная активности

Скопление фиброзной ткани в области некоторых портальных триад*

Фиброз большинства портальных триад

Появление мостовидных септ — перегородок, которые слепо заканчиваются в толще печени

*Портальные триады — специальные каналы, которые содержат мелкие артерии, вены и желчные протоки, и пронизывают всю толщу печени.

Шкалу Метавир специально разработали для больных с гепатитом С, однако она полностью актуальна и для других хронических гепатитов.

Критерии диагностики хронического гепатита В

Существуют определенные критерии, которые позволяют обосновать диагноз хронического гепатита. К таковым относятся:

HBsAg, который определяется более полугода.

ДНК вируса выше 10 тысяч копий в миллилитре.

Периодический рост трансаминаз — АСТ и АЛТ.

Признаки гепатита при исследовании биоптата печени.

Большинство исследователей выделяют в отдельную форму хронического гепатита B HbsAg– носительство, когда антиген в организме присутствует, но признаков воспаления нет. Другие же считает, что это лишь один из вариантов хронического гепатита Б с минимальной активностью и в отдельную форму течения не выделяют. Так или иначе, для такой инфекции характерно:

HbsAg определяется свыше 6 месяцев.

Сероконверсия по HBeAg — ядерному антигену, то есть белку, который содержится в ядре вируса.

ДНК вируса выше 10 тысяч копий в миллилитре.

Нормальное содержание трансаминаз.

Отсутствие воспаления в результатах биопсии.

Сероконверсия — состояние, когда из крови исчезает антиген, и появляются антитела.

Подробно почитать про антигены и антитела, вы можете в статье «Иммуноферментный анализ».

Еще одно понятие, которое часто используется в медицинской литературе — разрешившийся гепатит Б, то есть ранее перенесенное острое или хроническое заболевание. Этому состоянию соответствуют критерии:

антитела к вирусу в крови и отсутствие антигенов;

ДНК вируса не определяется;

Методы лабораторной диагностики позволяют не только поставить диагноз, но и отличить острую инфекцию от хронической, оценить эффективность лечения и прививки, определить содержание вируса в крови.

Лечение хронического гепатита B

Борьба с хроническим гепатитом В представляет серьезные трудности. Добиться полного выздоровления при этом возможно, но гораздо чаще удается лишь на какое-то время остановить репликацию вируса. Хроническая ВГВ-инфекция крайне редко разрешается спонтанно, поэтому основной метод лечения хронического гепатита Б — это противовирусная терапия (ПВТ).

Предварительное исследование

Перед тем, как начать лечить хронический гепатит Б пациенту необходимо пройти обследование, которое определит степень повреждения печени и сопутствующие отягчающие заболевания. В обязательном порядке туда входят:

общий развернутый анализ крови;

биохимическое исследование крови, в том числе на активность трансаминаз, билирубин, белковые фракции;

оценка свертываемости крови;

серодиагностика гепатитов С и D, ВИЧ-инфекции.

Важную роль играет уточнение активности инфекционного процесса, для чего назначается биопсия печени или эластометрия.

Показания к ПВТ

Исходя из позитивности больного по Hbe, ПВТ показана в следующих ситуациях:

содержание вируса более 2000 международных единиц в миллилитре(>10000 копий в мл);

фиброз и активность воспаления свыше 1 балла по шкале Метавир.

Цирроз печени служит показанием к ПВТ при любом содержании ДНК вируса, при этом декомпенсированный цирроз требует назначения противовирусных препаратов прямого действия.

Существует несколько категорий пациентов, лечение которых может проводиться без оценки фиброза или не назначается вовсе:

Пациенты в стадии иммунной толерантности — молодые, положительные по HBe, с нормальным АЛТ и без симптомов повреждения печени. Необходимо постоянное наблюдение и обследование через каждые 3-6 месяцев.

Пациенты негативные по HBe, с нормальным АЛТ, уровнем ДНК вируса 2000 — 20000 МЕ/мл, без признаков заболевания печени также не требуют срочного проведения биопсии или ПВТ. Требуется динамическое наблюдение, оценка АЛТ каждые 3 месяца, уровня ДНК каждые полгода — год.

Пациенты с АЛТ, вдвое превышающей норму, и содержанием ДНК ВГВ более 20 000 МЕ/мл могут получать противовирусные препараты без биопсии печени.

Для проведения ПВТ используются препараты интерферона и прямого противовирусного действия — аналоги нуклеотидов.

Выбор схемы лечения

Подобрать наиболее эффективную схему врачу порой очень нелегко. И интерфероны, и аналоги нуклеотидов имеют как свои преимущества, так и недостатки.

Интерфероны, в том числе пегилированные, к которым относятся такие препараты, как интерферон-альфа, Пегасис, Пегинтрон, не вызывают развития устойчивости вируса к лечению и иногда позволяют добиться сероконверсии по HbsAg, что можно считать выздоровлением. Однако применяются эти лекарства только в виде инъекций, тяжелее переносятся и противопоказаны при циррозе печени.

Аналоги нуклеотидов (ламивудин, энтекавир, тенофовир) применяются в таблетках, в 60-85% случаев способны снизить содержание ДНК вируса до неопределяемого уровня, обладают меньшим количеством побочных эффектов и могут использоваться при циррозе печени, однако при их назначении никогда не наблюдается сероконверсии HbsAg и при их отмене быстро возникает реактивация инфекции.

При назначении ПВТ врачи обычно используют официальные клинические рекомендации:

Среди аналогов нуклеотидов предпочтительнее начать лечение с энтекавира или тенофовира. Ламивудин и телбивудин, к которым вирус достаточно часто привыкает, применяют только если эти лекарства недоступны.

При благоприятном прогнозе лечения (изначально высокий уровень АЛТ и небольшая вирусемия) назначается лечение с определенной длительностью — курс пегилированных интерферонов в течение 48 недель.

HBeAg-положительным пациентам без сероконверсии на фоне лечения, а также HBeAg-отрицательным больным и пациентам с циррозом печени проводится лечение аналогами нуклеотидов неопределенной продолжительности, иногда — пожизненно.

Вне зависимости от того, какой препарат применяется, целью терапии является достижение стойкой авиремии — состояния, когда вирус в крови не определяется.

Подробнее об особенностях лечения гепатита B читайте в специальном материале.

Особенности терапии пациентов с хроническим гепатитом В и дельта-агентом

На сегодняшний день единственная группа препаратов, которые доказали свою эффективность в лечении ХГВ с дельта-агентом — это интерфероны (ИФ). Необходимость их назначения определяется индивидуально. При этом необходимо оценить репликацию обоих вирусов. Если назначаются классические интерфероны альфа, то их дозировку обычно увеличивают. Пегилированные ИФ назначаются в тех же дозах, что и при лечении хронического вирусного гепатита B без дельта-агента.

Курс лечения длиться не менее года. Возможно его продление для достижения устойчивой авиремии. Такой результат удается получить примерно в 25-40% случаев, однако, сколько будет регистрироваться отсутствие вируса в крови после отмены лечения, достоверно пока неизвестно.

Аналоги нуклеотидов не оказывают влияния на вирус гепатита D и в лечении не используются.

Несмотря на то, что полного излечения от хронического гепатита Б удается очень редко, ПВТ позволяет остановить повреждение печени и предотвратить развитие ее цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы — страшных последствий вирусного гепатита.

Противовирусная терапия позволяет остановить повреждение печени и предотвратить развитие ее цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы

Осложнения и исходы хронического гепатита Б

Хронический гепатит Б в большей части случаев протекает относительно благоприятно и не сопровождается выраженными признаками поражения печени. Болезнь прогрессирует очень медленно и вероятность развития цирроза печени не превышает 10%. Реже наблюдается активное прогрессирующее течение с риском перехода в цирроз — 20% и выше. У одного из десяти пациентов с циррозом образуется первичный рак печени. Доказано, что злоупотребление алкоголем значительно повышает риск тяжелых последствий гепатита.

Цирроз печени

Цирроз печени — главаная причина гибели людей с хроническими гепатитами. Эта болезнь сопровождается угнетением функций печени и повышением давления в системе воротной вены (портальная гипертензия), которая собирает кровь от органов брюшной полости для их очистки. По характеру изменений в тканях цирроз печени представляет собой выраженный фиброз с формированием полностью ограниченных соединительной тканью пространств — узлов. Примерно в каждом пятом случае цирроз протекает без симптомов.

Врачи различают 3 стадии заболевания:

Фаза компенсации, когда функции печени сохранены в необходимом для жизни объеме. При этом у больных уже нередко наблюдается варикозное расширение вен желудка и пищевода. ПВТ может не только остановить дальнейшее развитие цирроза, но и обратить изменения вспять.

Фаза субкомпенсации сопровождается общим ухудшением состояния и лабораторных анализов. Печень уже не всегда справляется со своими обязанностями.

Фаза декомпенсации характеризуется необратимыми обширными изменениями в печени, которые приводят к смерти 60-90% пациентов в течение 3 лет.

Состояние печени оценивается по шкале Чайлд-Пью. Диагностические критерии шкалы: содержание билирубина и альбумина, протромбиновое время, наличие асцита и энцефалопатии. Оценив значение критериев по шкале, устанавливают класс цирроза по Чайлд-Пью: А, В или С, где С соответствует самым тяжелым изменениям в печени.

Тяжелые осложнения цирроза развиваются в фазу декомпенсации и обычно соответствуют классу С по Чайлд-Пью. К ним относятся:

Печеночная недостаточность — состояние, при котором гепатоциты (клетки печени) не справляются со своими обязанностями. В результате в крови накапливаются аммиак и другие токсины. Это в свою очередь оказывает губительное влияние на клетки головного мозга и приводит к нарушению его функций — печеночной энцефалопатии. Крайнее проявление последней — это печеночная кома, смертность при развитии которой досигает 80-100%.

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости, которое возникает как результат портальной гипертензии. Количество жидкости при этом может достигать 2 литров и более. Продолжительность жизни при появлении асцита в среднем составляет 3-5 лет.

Кровотечения из вен пищевода. Портальная гипертензия приводит к появлению варикоза вен пищевода. Такие вены легко повреждаются, например, при рвоте, в результате чего возникает интенсивное кровотечение, остановить которое очень непросто. Кровотечения возникают у каждого третьего пациента с варикозным расширением вен пищевода или желудка, и в 30-50% заканчиваются смертью после первого же эпизода. У тех, кто пережил первое кровотечение, в подавляющем большинстве случаев оно в дальнейшем повторяется.

Спонтанный бактериальный перитонит — воспаление брюшины, при котором не определяется источник инфекции. Почти всегда возникает на фоне повышения давления в системе воротной вены. Развивается преимущественно на фоне декомпенсации цирроза у 10-30% пациентов. Смертность в течение года после первого эпизода составляет до 80%.

Полная информация о циррозе печени на фоне гепатита Б или С представлена в специальном материале.

Помимо перечисленных тяжелых осложнений, цирроз печени способствует возникновению ее первичного рака.

Гепатоцеллюлярная карцинома

Гепатоцеллюлярная карцинома — разновидность первичного рака печени. Первичный рак — это злокачественная опухоль, которая изначально растет в органе. Это важно, потому что многие раковые опухоли печени являются метастатическими — занесенными из других органов. Опухоль представляет собой образование, состоящее из атипичных клеток — клеток, которые не выполняют свои функции, но быстро и бесконтрольно делятся. Почему происходит перерождение клеток печени в злокачественные, пока достоверно неизвестно. Ученые предполагают, что причиной этому служит повреждение их ДНК.

Опухоль быстро прорастает в здоровые ткани и сопровождается развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии, с появлением соответствующих тяжелых осложнений. Если первичный рак печени нельзя удалить полностью, а такое отмечается в 80-90% случаев, летальный исход наступает в среднем уже через 3-6 месяцев.

Ежегодно у 2-4% больных циррозами печени развивается гепатоцеллюлярная карцинома

Ежегодно у 2-4% больных циррозами печени развивается гепатоцеллюлярная карцинома. Удалить можно только опухоль небольших размеров, не прорастающую в здоровые ткани. В остальных случаях единственный эффективный вариант лечения — пересадка печени. Относительно эффективны такие методы лечения, как радиочастотная абляция и инъекции этанола. Они показаны, если операцию провести невозможно или пациент ожидает печень для пересадки.

О жизни с вирусными гепатитами и всех возможных исходах заболевания можно прочитать в статье «Как жить с вирусными гепатитами».

Опасность хронического гепатита В состоит не в самом факте инфекции, а в определенном риске тяжелых осложнений. Несмотря на то, что современные препараты не гарантируют полного избавления от болезни, они в состояние предотвратить ее прогресс и намного уменьшить риск цирроза и рака печени.

В условиях, когда лечение осложнений инфекции недостаточно эффективно, а лекарства пока не могут полностью избавить человека от вируса при хроническом гепатите Б, очень важны профилактические мероприятия. Вакцина от гепатита В эффективна в 90-95% случаев и уже спасла миллионы людей от инфицирования. Получить прививку могут люди любого возраста, а обязательная вакцинация детей проводится во всех развитых странах.

Источник: http://gepatit.polovye-infekcii.ru/gepatit/hronicheskiy-virusnyiy-gepatit-b

Hepatitis B По определению ВОЗ, хронический гепатит (ХГ) — это хронический воспалительный процесс в печени, который длится на протяжении 6 месяцев и дольше. Хронический гепатит — это хронический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительный процесс, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как вылечить гепатит б хронический

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) — прогрессирующее заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В (HBV), одна из актуальных проблем медицины в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, частым развитием неблагоприятных исходов (цирроз печени, гепатокарцинома) и высокой летальностью. По данным ВОЗ, 7% населения земного шара (более 400 млн чел.) являются носителями HBV.

HBV имеет высокую генетическую вариабельность из-за наличия этапа транскрипции в репликации с образованием прегенома. Чаще мутации происходят в участке гена, кодирующего синтез HBeAg. Замена гуанина на аденин в pre-core зоне HBV вызывает формирование участка ДНК, препятствующего считыванию информации и синтезу HBeAg. Мутировавший вирус «HBV минус HBeAg» ускользает от иммунной защиты, длительно сохраняется в организме, избегая элиминации. Мутации HBV приводят к повышению его патогенности и более тяжелому течению заболевания. В сыворотке крови одновременно с HBsAg выявляются ДИК-HBV. Мутантные штаммы HBV имеют особенный профиль серологических маркеров инфицирования (HBsAg при отсутствии анти-НВс, HBeAg и анти-НВе), полимеразная цепная реакция (ПЦР) определяет наличие ДНК-HBV.

В течении хронического вирусного гепатита B выделяют две фазы — репликативную и интегративную. В репликативной фазе происходит репликация ДНК- HBV и синтез HBcAg, HBeAg и HBsAg. Она определяет тяжесть поражения и контагиозность больных. Внепеченочная репликация приводит к генерализованной вирусной инфекции, системным проявлениям заболевания. В интегративной фазе происходит интеграция ДНК-HBV в геном гепатоцитов, в неактивном состоянии вирус сохраняется в ядрах. В этой фазе в крови отсутствуют ДHK-HBV, ДНК-полимераза, HBeAg, определяются анти-НВе (сероконверсия HBeAg в анти-НВе), HBsAg, могут быть выявлены антитела IgG к НВс.

При гепатитах наиболее важный диагностический и прогностический критерий — некроз паренхимы печени. Однако имеются две существенные особенности. Первая — в печеночной ткани отсутствуют некротизированные гепатоциты, а видны лишь участки печеночной дольки, замещенные мононуклеарными инфильтратами. Вторая — отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов, стереотипной реакции на некроз во всех органах и тканях. Следовательно, основным механизмом гибели гепатоцитов при хронических поражениях печени, в том числе и при HBV-инфекции, является апоптоз. Характерным гистологическим признаком вирусного гепатита являются округлые гомогенные эозинофильные образования, часто содержащие пикнотические ядра. Гепатоциты в состоянии апоптоза называются тельцами Каунсильмена. В клетках в состоянии апоптоза, который является защитным механизмом, не происходит вирусной репликации.

Хронический вирусный гепатит В чаще имеет малосимптомное сглаженное течение. У большинства больных в течение 5-10 лет после инфицирования клинические симптомы отсутствуют. Первым в дебюте клинической картины чаще проявляется астеновегетативный синдром.Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, чувство усталости после ночного сна, головную боль, нервозность. Позднее возникают диспепсические расстройства. Появляются тяжесть в эпигастральной и правой подреберной областях, тошнота, горечь во рту, снижается аппетит. Важным объективным клиническим симптомом болезни является гепатомегалия. Край печени при пальпации часто болезненный, умеренно плотный, гладкий. Такое малосимптомное течение на протяжении длительного периода наблюдается у 65-70% больных с ХВГВ. У 30-35% заболевание протекает с более выраженной клинической картиной с ремиссиями и обострениями. Нередко появляются внепеченочные знаки. К ним относят телеангиэктазии, пальмарную и плантарную эритемы.

HBV может вызывать полиорганное поражение с разнообразными внепеченочными (системными) проявлениями. Выделяют две группы патогенетических механизмов их развития. К первой относят патологические изменения, развивающиеся в результате преимущественно реакций гиперчувствительности замедленного типа — миокардит, перикардит, артриты, миозиты, поражение легких (гранулематозы), синдром Шегрена. Вторая группа внепеченочных проявлений включает патологию, возникающую преимущественно вследствие иммунокомплексных реакций с повреждающим действием на стенки сосудов и развитием васкулитов. К клиническим вариантам внепеченочных проявлений при HBV-инфекции, связанных с образованием в тканях иммунных комплексов (ИК), относят: гломерулонефриты; артриты; ревматические полимиалгии; вторичные смешанные криоглобулинемии; папулезные акродерматиты.

Диагноз хронический вирусный гепатит В устанавливают при наличии клинико-лабораторной симптоматики хронического гепатита (гепатомегалия, спленомегалия, синдром цитолиза, холестаза, мезенхимальный воспалительный синдром) с использованием серологических маркеров HBV -инфекции и результатов ПЦР. По результатам пункционной биопсии печени проводят морфологическую верификацию диагноза.

Лабораторную диагностику следует проводить поэтапно, от простых методов, доступных всем лечебным учреждениям, к более сложным, выполняемым в крупных специализированных центрах (см. табл. 1).

Этап

Метод

Первичная неспецифическая диагностика хронических диффузный поражений печени

Биохимические исследования;
Ультразвуковое исследование (УЗИ).

Специфическая диагностика HBV-инфекции

Серологические методы;
Иммунохроматографический анализ (экспресс-диагностика);
Молекулярно-биологические методы:
а) качественные,
б) количественные,
в) генотипирование.

Определение стадии фиброза печени

  1. Пункционная биопсия с морфологическим исследованием материала.
  2. УЗИ.
  3. Эластография.
  4. Неинвазивные маркеры фиброза печени (показатели внеклеточного соединительнотканного матрикса).
  5. Дыхательные тесты с соединениями, меченным углеродом 13С (галактоза, аминопирин).
  6. Дискриминантная счетная шкала (ДСШ) для определения фиброза в стадии цирроза печени.

Обследование для решения вопроса о возможности проведения противовирусной терапии (ПВТ)

Исследование щитовидной железы.
Определение антинукленарных антител (ANA).
Определение уровня сывороточного железа.
Альфа-фетопротеин (АФП).
Обследование для исключения других более редких гепатотропных вирусов.
Определение уровня криоглобулинов в крови.
Исследование на герпесвирусы.
Иммунограмма.

Первичная неспецифическая диагностика хронических диффузных поражений печени

Первичная диагностика начинается с общего анализа крови, мочи и исследования основных биохимических показателей.

В гемограмме убольшинства пациентов изменения отсутствуют, реже определяют умеренную анемию, лейкопению, нейтропению, лимфопению, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. Чаще изменения в анализах крови обусловлены действием вируса на костный мозг.

На первом этапе диагностики определяют следующие биохимические показатели: уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), альбуминов, холинэстеразы, билирубина и его фракции, протромбиновый индекс, тимоловую пробу (ТП). АЛТ локализуется в основном в цитозольной фракции гепатоцитов. При нарушении внутренней структуры этих клеток и повышении их проницаемости фермент попадает в кровь в большей концентрации, что характерно как для острого гепатита, так и для обострения хронического. АЛТ считается индикаторным ферментом, который является основным показателем в лабораторном синдроме цитолиза. При заболеваниях печени АЛТ повышается раньше и в большей степени, чем ACT. ACT находится преимущественно в митохондриях гепатоцитов (80%), проникает в кровь при более тяжелых повреждениях этих клеток. АЛТ считается более чувствительным ферментом в ранней диагностике поражений печени по сравнению с ACT.

При умеренном воспалительном процессе в печени митохондрии повреждаются незначительно. В кровь полностью высвобождаются АЛТ, содержащаяся в цитозоле, и меньшая фракция ACT. Коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ при вирусных гепатитах 1,33.

Общий билирубин, неконъюгированный (непрямой) и конъюгированный (прямой). При диффузных поражениях печени с развитием паренхиматозной желтухи прямой билирубин не экскретируется в желчные капилляры, содержание его в крови значительно возрастает. Прямой билирубин может фильтроваться в почках и накапливаться в моче (в отличие от непрямого билирубина). Количество непрямого билирубина в крови также увеличивается из-за нарушения синтеза гепатоцитами билирубин-глюкуронидов. Прогрессирующее повышение концентрации свободного билирубина свидетельствует о тяжелом поражении печеночной ткани и считается прогностически неблагоприятным. Уровень билирубинемии зависит также от темпов прогрессирования заболевания, может быть признаком печеночной недостаточности.

Щелочная фосфотаза в печени локализуется в микроворсинках желчных канальцев, в меньшей степени в цитозоле гепатоцитов. Повышение уровня этого фермента в крови свидетельствует о наличии холестаза (как внутри-, так и внепеченочного).

Гамма-глутамилтранспептидаза более чувствительна при повреждении гепатоцитов, чем АЛТ и АСТ, считается органоспецифическим ферментом, индикаторным показателем гепатоксичности. Причинами повышения ГГТП в крови чаще всего являются: холестаз, цитолиз, алкогольная и лекарственная интоксикация, неопластический процесс в печени. Динамика активности ГГТП дает возможность проводить контроль эффективности лечения.

Альбумины сыворотки, холинэстеразу и протромбиновый индекс относят к индикаторам гепатодепрессивного (гепатопривного) синдрома или синдрома малой печеночной недостаточности, который предусматривает любые нарушения метаболической функции печени без энцефалопатии.

Определение холинэстеразы, альбуминов и протромбинового индекса считают пробами средней чувствительности. Снижение показателей этих индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности на 10-20% расценивают как незначительное, на 21-40% — как умеренное, более чем на 40% — как значительное.

Тимоловую пробу относят к индикаторам мезенхимально-воспалительного синдрома. Повышение ТП отражает изменение коллоидной устойчивости сыворотки крови, вызванное уменьшением соотношения альбумины/глобулины, увеличением содержания глобулиновых фракций. Печень — основной, но не единственный, белковосинтезирующий орган. Поэтому повышение ТП можно наблюдать при всех заболеваниях, сопровождающихся диспротеинемией. Длительное и значительное повышение показателей ТП может быть обусловлено переходом острого гепатита в хронический и указывать на активность процесса.

УЗИ — этап первичной диагностики диффузных изменений печени. При ХВГВ определяют умеренно выраженную гепатомегалию без деформации контуров. Структура печени чаще однородная, эхогенность может быть умеренно и равномерно повышена, возможно утолщение капсулы (норма до 3 мм).

Признаки портальной гипертензии отсутствуют (диаметр портальной вены меньше 13 мм, селезеночной — меньше 6,2 мм). Может наблюдаться умеренное увеличение селезенки.

Специфическая диагностика HBV-инфекции

Специфическая диагностика HBV-инфекции начинается с использования серологических методов: иммуноферментного анализа (ИФА) с диагностикумами ELISA III поколения и иммунохроматографического анализа (ИХА). Последний является методом экспресс-диагностики. ИФА-диагностикумы высокочувствительны (не менее 96%) и специфичны (не менее 98%). Недостаток метода в длительности исследования (минимум несколько часов) — в большинстве лабораторий результат может быть получен не раньше чем через 24 ч. Существенной является и высокая стоимость исследования.

В последнее время для диагностики вирусных гепатитов используют экспресс-методы, которые удобны в работе поликлиник. Преимущества их следующие: быстрота (ответ может быть получен через 15 мин), достаточная точность, возможность проведения анализа каждому больному в момент сдачи крови (без накопления определенного количества образцов). Используются тестовые полоски, панели или тест-кассеты, которые обеспечивают быстроту получения результата. Экспресс-диагностика основана на методе ИХА (стрип-тест, Quik Strip cassete), который позволяет в биологических жидкостях (цельная кровь, сыворотка, слюна, моча, кал) выявить определенные концентрации маркеров HBV. Чувствительность и специфичность этих тестов полностью сопоставимы с таковыми метода ИФА. Экспресс-тесты удобны в использовании, дают возможность немедленно уточнить диагноз во многих сложных ситуациях. Например, определить профиль отделения для госпитализации пациента с желтухой, необходимость срочного оперативного вмешательства или переливание крови непосредственно от донора.

ИФА или экспресс-методы позволяют определить наличие диагностических маркеров HBV (маркеры инфицирования). Это антигены и антитела, выявление которых дает возможность установить наличие вируса, характеризовать течение инфекции, прогнозировать ее исход оценить эффективность лечения, судить о предыдущем контакте с вирусом, вызвавшим гепатит, а также о поствакцинальном иммунитете. При HBV-инфекции возможно выявление следующих маркеров.

Поверхностный антиген (HBsAg) — определяется при острой или хронической HBV-инфекции. Обнаруживается на 3-5-й неделе от момента инфицирования. Продолжительность циркуляции антигена в среднем 70-80 дней от начала желтушного периода. Быстрое исчезновение (в первые дни желтушного периода) HBsAg с появлением анти-HBs класса IgM служит прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о возможном развитии фульминантного гепатита. Элиминация HBsAg и появление антител к нему — это непременное условие выздоровления. Анти-HBs в сыворотке крови обнаруживают не сразу после исчезновения HBsAg. Период, в течение которого не удается определить ни HBsAg, ни анти-HBs, называется фазой окна (windowperiod). В это время единственным маркером, выявляемым в сыворотке крови, может быть анти-HBclgM. Время первого выявления анти-HBs после исчезновения HBsAg варьирует от 3-4 недель до 1 года (чаще через 3 мес).

Анти-HBslgG ретроспективно подтверждают ранее перенесенную HBV-инфекцию, характеризуют развитие постинфекционного иммунитета, позволяют оценивать напряженность поствакцинального иммунитета. Общие антитела к ядерному антигену HBV (анти-НВс) определяют только для ретроспективной диагностики гепатита В, которые включают как IgM, так и IgG к HBcAg и не позволяют судить об острой либо перенесенной инфекции. анти-HBclgM появляются в крови через 1-2 нед после первичного обнаружения HBsAg у 4-20% больных с острым вирусным гепатитом В (ОВГВ) и являются единственным серологическим маркером в период «окна». Определяются они в течение 2-18 мес. Наличие анти-HBclgM в большинстве случаев свидетельствует об острой инфекции или о ХВГВ с продолжающейся репликацией HBV. Анти-HBclgM определяют при диагностике острого периода и реконвалесценции ОВГВ, хронического носительства HBV, ХВГВ с наличием анти-HBs. Анти-HBclgG появляются позднее анти-HBclgM и могут определяться в течение многих лет. Они указывают на перенесенный, разрешившийся полностью гепатит либо на персистенцию HBV.

HBeAg появляется на ранних стадиях ОВГВ через небольшой промежуток времени после HBsAg и к началу развернутой картины уже не определяется. Одновременное длительное определение HBeAg и HBsAg характерно для перехода в хроническую форму ВГВ. Наличие HBeAg характеризует репликацию HBV высокую инфекционность крови, контагиозность больного, значительную активность воспалительного процесса. Для активной репликации вируса характерно наличие HBeAg и ДНК HBV. HBeAg циркулирует в крови только в присутствии HBsAg. В течение 1 -й недели желтушного периода HBeAg обнаруживают одновременно или через неделю после выявления HBsAg у 85-95% больных. Длительность циркуляции HBeAg имеет важное прогностическое значение. В большинстве случаев ОВГВ на протяжении 8 нед происходит сероконверсия от HBeAg к анти-НВе, прогноз считается благоприятным. Примерно у 10% пациентов к концу 9-й недели острого периода заболевания продолжают обнаруживать HBeAg, в дальнейшем сероконверсия также отсутствует, что характерно для формирования ХВГВ.

Основными маркерами репликации вируса является определение в крови ДНК-HBV и фермента ДНК-полимеразы (DNA-p). Отсутствие маркеров репликации и выявление HBsAg, анти-HBclgM и анти-НВе характерно для интегративной фазы.

Выделяют 3 серологических варианта хронического вирусного гепатита В:

  1. ХВГВ с минимальной активностью;
  2. НВе-негативный ХВГВ;
  3. НВе-позитивный ХВГВ.

Хронический вирусный гепатит B с минимальной активностью. Ранее использовали термин «носительство HBsAg». Для этого серологического варианта характерно:

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Когда гепатит в переходит в хроническую форму

— наличие в сыворотке крови HBsAg более 6 мес;
— отсутствие HBeAg и наличие анти-НВе;
— наличие ДНК-HBV в сыворотке крови в концентрации 5 копий/мл (2,0-10 3 МЕ/мл);
— нормальный уровень активности АЛТ и АСТ;
— отсутствие патологических признаков воспалительных изменений по данным биопсии печени.

НВе-негативный хронический вирусный гепатит B. Для этого варианта характерны следующие маркеры:

— наличие HBsAg;
— отсутствие HBeAg при наличии анти-НВе;
— концентрации вирусной ДНК-HBV >10 5 копий/мл (2,0-10 3 МЕ/мл);
— обнаружение ДНК-HBV методом молекулярной гибридизации;
— повышение АЛТ в 1,5 раза от нормы;
— наличие гистологических признаков воспалительного процесса в печени.

НВе-позитивный вариант хронического вирусного гепатита B. В данном случае характерны такие маркеры:

— наличие HBsAg;
— выявление HBeAgв дальнейшем возможна спонтанная сероконверсия HBeAg на анти-НВе;
— концентрация ДНК-HBV >10 6 копий/мл (2,0-10 4 МЕ/мл);
— обнаружение ДНК-HBV методом молекулярной гибридизации;
— повышение АЛТ в 1,5 раза от нормы;
— наличие гистологических признаков воспалительного процесса в печени.

Молекулярно-биологические методы исследования. Если серологические методы используют на первой ступени специфической диагностики вирусных поражений печени, то на второй применяют ПЦР или транскрипционную амплификацию (ТАМ). Выделяют качественные и количественные молекулярно-биологические методы. Обследование начинают с качественных методов (более чувствительны, чем количественные), целью которых является обнаружение генетического материала HBV без оценки концентрации вируса, окончательная специфическая диагностика HBV-инфекции. В основе качественных методов выявления ДНК-HBV — амплификация нуклеиновых кислот методами ПЦР или ТАМ. Если результаты качественного определения ДНК-HBV отрицательны, а анти-HBs и/или анти-НВе определяются, то возможны 3 варианта:

  1. концентрация ДНК вируса в крови постоянно низкая, диагностические возможности метода не позволяют ее выявить;
  2. получен ложноположительный результат серологического теста на антитела;
  3. острый период HBV-инфекции закончился, хронизации не произошло, антитела отражают наличие иммунитета после перенесенной инфекции.

При получении положительного результата качественного молекулярно-биологического метода переходят к проведению количественного для определения концентрации ДНК-HBV в крови. Если качественный молекулярно-биологический метод уточняет диагноз вирусной HBV-инфекции, то количественный важен для определения тактики ведения больных. В количественном определении генома вируса используют ПЦР или ТАМ, а также амплификацию сигнала (метод разветвленной ДНК). Для оценки количества вируса в крови принято использовать стандартизированные единицы — ME/мл. Количественные методы определения ДНК-HBV позволяют определить целесообразность проведения противовирусной терапии. При уровне ДНК-HBV меньше 2,0-10 3 ME/мл (10 5 копий/мл) ПВТ не проводится.

В настоящее время распространена ПЦР в реальном времени (Real-Time PCR), которая решает проблему контаминации на заключительном этапе «стандартной» ПЦР как причины ложноположительных результатов. Используют флуоресцентномеченые олигонуклеотидные зонды (ФМ-зонды), которые добавляют в ПЦР-смесь. При появлении специфического продукта амплификации они образуют с ним комплекс, вызывая повышение уровня флуоресцентного сигнала. Real-Time PCR дает возможность:

— количественной оценки ЦИК-HBV в крови;
— контроля уровня вирусной репликации у больных с ХВГВ с минимальной активностью и концентрацией ДНК-HBV менее2,0-10 3 ME/мл (10 5 копий/мл);
— оценки эффективности ПВТ.

Сегодня у больных, получающих многочисленные трансфузии компонентов крови, используется мультиплексная диагностика HBV, HCV,парвовируса В19 (ПВ В19). Последний в состоянии иммуносупрессии часто приводит к анемии и парциальной красноклеточной аплазии костного мозга. Система для мультиплексной Real-Time PCR основана на прохождении реакций в формате Такман (Taqman) с наличием двух праймеров и флуоресцирующего зонда. Для каждого из трех вирусов в целях внутреннего контроля подобраны соответствующие пары праймеров и зонды. Затраты времени от момента взятия образцов компонентов донорской крови до получения окончательных результатов составляют не более 4 ч. Тестирование донорской крови на серологические маркеры HBV, HCV, ПВ В19 не исключает возможности их инфицирования. В связи с этим мультикомплексная диагностика для мониторинга указанных инфекций важна у данной категории больных.

Генотипирование. Генетическая вариабельность HBV влияет на клиническую картину, течение и прогноз ХВГВ. Восемь основных типов HBV обозначают буквами латинского алфавита от А до Н. Определены регионы распространения каждого генотипа вируса. Тяжелее протекает ХВГВ с генотипами C и D. Генотип D HBVхарактеризуется наименьшей чувствительностью к ПВТ. Проведение генотипирования дает возможность прогнозировать в определенной мере эффективность лечения, клиническое течение и исходы.

Определение стадии фиброза

Пункционная биопсия печени (ПБП)позволяет на основании морфологического исследования определить стадию фиброза, при нескольких ПБП в динамике проводить мониторинг эффективности ПВТ при ХВГВ. В основном ПБП используют у больных перед началом курса этиотропного лечения. ПБП с морфологическим исследованием помогает не только уточнить диагноз, но и определить активность и стадию процесса, контролировать эффективность лечения. ПБП в динамике (через 3-5 лет) проводят для оценки темпов прогрессирования ХВГВ, развития фиброза и цирроза печени. Оптимальный для исследования биоптат печени должен иметь длину столбика не менее 15-20 мм с наличием не менее 5 портальных трактов.

Основные показания к проведению ПБП: хронический гепатит и цирроз печени; внутрипеченочный холестаз (дуктопения); болезни накопления; лекарственный гепатит; портальная гипертензия и врожденный фиброз печени; очаговые поражения печени (биопсия под контролем методов визуализации); трансплантация печени (для диагностики реакции отторжения); гепатомегалия или спленомегалия неясного генеза; повышение уровня аминотрансфераз неуточненной этиологии; жировой гепатоз.

Необходимые исследования перед биопсией:

— общий анализ крови с обязательным подсчетом количества тромбоцитов;
— протромбиновый индекс, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген;
— УЗИ органов брюшной полости;
— определение группы крови и резус-фактора;
— агрегационная способность тромбоцитов;
— компьютерная томография печени (при выявлении очаговых изменений в печени).

Ультразвуковая допплеросонография позволяет измерить диаметр и площадь поперечного сечения воротной и селезеночной вен с одновременным определением скоростных показателей (максимальная линейная и объемная скорости) кровотока в них. Указанные показатели изменяются преимущественно при стабильно высоком портальном давлении (ПД), в основном у больных с циррозом печени. У пациентов с минимальной активностью ХВГВ в динамике не наблюдается существенного расширения диаметра портальной и селезеночной вен, а величина ПД близка к норме. У больных с высокой активностью воспалительного процесса диаметр воротной и селезеночной вен и уровень ПД увеличиваются. При повышении ПД снижается скорость кровотока в воротной вене. В клинической практике о степени портальной гипертензии (ПГ) судят по диаметру воротной и селезеночной вен. В большинстве случаев существует прямая коррекция между уровнем ПД и диаметром воротной вены. Однако такая взаимосвязь наблюдается не всегда. В изменении параметров печеночной гемодинамики при ХВГВ активность воспалительного процесса играет ведущую роль. Динамика клинических симптомов, лабораторных показателей, УЗИ печени, параметры гепатопортального кровотока по данным УЗИ позволяют в определенной мере судить о результатах проведенного комплексного лечения. Стабильные показатели диаметров портальной и селезеночной вен, отсутствие повышения в динамике ПД дают возможность считать проведенное лечение эффективным.

УЗИ-режим позволяет определить:

— плотность ткани (MG — MeanGrayValue)по серой шкале;
— индекс кровотока (FVI FlowVascularizationIndex) — объем крови, проходящий через исследуемый объем печени (мл/мин);
— индекс васкуляризации (VI VascularizationIndex), отражающий содержание сосудистых элементов в объеме печеночной ткани;
— индекс текучести (FI FlowIndex) — интенсивность кровотока.

Эластография — это метод исследования эластичности печени с использованием аппарата FibroScan, позволяющий определять степень фиброза печени и наличие цирроза у больных с хроническими заболеваниями печени. Используется ультразвуковой датчик с источником колебаний средней амплитуды и низкой частоты (50 Гц). Скорость распространения упругих волн в ткани печени прямо пропорциональна степени фиброза. Метод не имеет противопоказаний, однако не используется при ожирении и наличии асцита. Эластография является неинвазивным альтернативным методом оценки фиброза печени, что особо значимо при наличии противопоказаний к проведению ПБП или отказе больных от ее проведения. Сегодня остаются не до конца разрешенными два вопроса: 1) как можно использовать результаты эластографии в целях контроля над прогрессированием заболевания? и 2) достаточно ли чувствительна эластография для определения выраженности фиброза печени в течение длительного времени, особенно на фоне противовирусной и антифибротической терапии? Продолжается внедрение МР-эластографии. Данный метод как и его УЗ-аналог, позволяет картировать печень в зависимости от разницы в плотности тканей.

Определение сывороточных маркеров фиброза печени (показателей внеклеточного соединительнотканного матрикса) можно использовать в клинической практике для контроля эффективности ПВТ, динамического наблюдения за прогрессированием фиброза печени, если нет возможности повторного проведения ПБП. Необходима комплексная оценка биохимических показателей внеклеточного матрикса у больных с ХВГВ с учетом всех звеньев, участвующих в метаболизме коллагена — коллагеназы, ингибитора протеиназ — α1-протеиназного ингибитора (α1-ПИ), продуктов метаболизма коллагена — фракции оксипролина. Ни по одному из этих показателей в отдельности невозможно адекватно оценить степень фиброза, тем не менее одновременное определение может быть достаточно информативным. Диагностическое и прогностическое значение имеют определение сывороточного гликопротеина YKL-40 у больных с умеренным и тяжелым фиброзом печени. Неинвазивные методы диагностики фиброза печени пока еще не получили широкого применения в клинической практике. К ним относится и проведение дыхательных тестов с соединениями, меченными углеродом 13 С, такими как галактоза и аминопирин.

При лечении больных с ХВГВ для врача является важным определение выраженности фиброза печени в целях прогноза течения болезни и оценки проводимого лечения. Приведенные методы определения стадии фиброза печени (см. табл. 1, п. 1-5) не всегда доступны, довольно трудоемкие и дорогостоящие. В определенной мере для альтернативной оценки степени фиброза в стадии цирроза печени могут использоваться диагностические шкалы. С их помощью при комплексной оценке некоторых параметров можно косвенно оценить степень фиброза печени. Для определения фиброза в стадии цирроза печени используют дискриминантную счетную шкалу (ДСШ), предложенную М. Bonacini в 1997 г.. Данная шкала предполагает использование 3 параметров: количество тромбоцитов, величину международного нормализованного отношения (МНО) и соотношение АЛТ/АСТ (табл. 2). Ее специфичность в определении стадии фиброза составляет 98%, чувствительность — 46%. Динамика МНО определяется снижением синтетической функции печени вследствие прогрессирования фиброза. Уменьшение соотношения АЛТ/АСТ свидетельствует о более тяжелом повреждении гепатоцитов с освобождением основной (митохондриальной) фракции ACT, что приводит к снижению соотношения АЛТ/АСТ до 0,6. Эти изменения характерны для выраженного диффузного воспалительного процесса в печени с прогрессированием фиброза. Уменьшение количества тромбоцитов в процессе фиброгенеза печени определяется снижением синтеза тромбопоэтина, активацией тромбоцитов и гиперспленизмом на стадии цирроза печени. У больных с суммой баллов по ДСШ 7 и более с высокой вероятностью предполагается фиброз III—IV стадии. Соответствие индекса фиброза (ИФ) по ДСШ стадиям фиброза по METAVIR и ISHAK представлено в табл. 3.

Источник: http://medqueen.com/medicina/diagnostika/diagnostika-statya/227-diagnostika-hronicheskogo-gepatita-b.html

Син.: сывороточный гепатит

Гепатит В (hepatitis В) – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико‑патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы. Читать всю статью …

Хронический гепатит В

Различают следующие формы Хронического Гепатита В:

Код: B18.0 — Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом
Код: B18.1 — Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента

Хронический гепатит В развивается у 10–15 % больных.

Выделение Хронического гепатита В как клинической формы болезни основывается на анализе клинико‑лабораторных и морфологических данных и результатов определения маркеров ВГВ.

Выделяют Хронический гепатит В:

  • со слабо выраженной активностью,
  • с умеренно выраженной активностью
  • с выраженной активностью

Хронический гепатит В с минимальной или слабо выраженной активностью

Хронический гепатит В с минимальной или слабо выраженной активностью отражает, как правило, интегративную фазу вирусной инфекции; обычно наблюдается у мужчин и протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой в виде астенодиспепсического синдрома, преходящей холурии, умеренно выраженной гепатомегалии, незначительно нарушенными функциональными печеночными пробами.

Структурные изменения минимальны, ограничиваются портальной и/или перипортальной инфильтрацией и обычно без признаков фиброза. В крови больных обнаруживается НВsАg и часто анти‑НВс (суммарные). Вирусная ДНК в ПЦР не определяется. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью

Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью развивается на фоне репликативной фазы вирусной инфекции и чаще наблюдается у мужчин. Заболевание характеризуется волнообразным течением с развитием продолжительных ремиссий, в течение которых работоспособность пациентов может оставаться удовлетворительной. В период обострений, нередко спровоцированных приемом алкоголя или других токсических веществ, в том числе гепатотоксичных медикаментов, физической нагрузкой, инсоляцией, интеркуррентными заболеваниями и суперинфекцией, отмечаются симптомы интоксикации по астенодиспепсическому типу, субфебрилитет, признаки холестаза, увеличение размеров печени и селезенки, геморрагические высыпания, преходящий отечно‑асцитический синдром.

При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с преобладанием маркеров мезенхимального воспаления, степень выраженности которых увеличивается в период обострения болезни. В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл), нередко НВеАg или анти‑НВе, IgМ‑анти‑НВс, обычно выявляется ДНК ВГВ.

В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной недостаточности, свидетельствующие о прогрессировании портопортального и портоцентрального фиброза, что подтверждается результатами морфологического исследования биоптатов печени. Прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Хронический гепатит В с выраженной активностью

Хронический гепатит В с выраженной активностью протекает на фоне высокой репликативности ВГВ и аутоиммунных процессов. Заболе‑вание чаще наблюдается у женщин, характеризуется неуклонным прогрессированием с незначительными ремиссиями, проявляется рецидивирующей желтухой, астенизацией, периодической лихорадкой, стойкой гепатоспленомегалией с признаками гиперспленизма и «внепеченочными знаками» («печеночные ладони», «сосудистые звездочки» и др.), отечно‑асцитическим и геморрагическим синдромами. Характерны полиорганные поражения в виде васкулитов, гломерулонефрита, криоглобулинемии, цитопении, эндокринопатии. В течение 2–5 лет могут развиться признаки цирроза печени с декомпенсированной портальной гипертензией.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Хронический гепатит в код по мкб 10

Прогноз этой формы неблагоприятный. Печеночная недостаточность, желудочно‑кишечные кровотечения, флегмона кишечника и другие гнойно‑септические осложнения, развитие гепатоцеллюлярного рака могут стать причиной смерти больных.

Лабораторные данные характеризуются стойким умеренным повышением активности АлАТ и АсАТ, гипоальбуминемией с гипергаммаглобулинемией, гипокоагуляцией, панцитопенией и повышением СОЭ. НВsАg часто не обнаруживается. Выявляются вирусная ДНК и нередко анти‑НВс и анти‑НВs, антитела к печеночному липопротеину, гладкой мускулатуре, митохондриальным и другим аутоантигенам. У ряда больных определяются маркеры ВГД и других гепатотропных вирусов.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Источник: http://doctor-v.ru/med/chronic-hepatitis-b/

Хронический гепатит В является одним из распространенных заболеваний во всем мире, с которым медики не перестают бороться. Это заболевание появляется при заражении вирусом и длиться в течение полугода. Почти треть населения имеет маркеры перенесенной болезни, а остальные текущей. Статистика показывает, что при неблагоприятном течении недуга ежегодно умирают около 1 млн. человек. Поэтому при возникновении первых симптомов, необходимо вовремя проводить диагностику и начинать лечение, чтобы избежать неблагоприятных последствий. Доказано, что такая форма заболевания реально опасна для жизни больного, но современные методики и препараты, смогут позволить пациенту приостановить процесс развития вируса и продолжать вести нормальный образ жизни.

Этиология заболевания

Существует определенный ряд причин, по которым возникает это заболевание, они следующие:

  • Вирусный гепатит. Может передаваться любыми путями от человек к человеку. Он содержится во всех биологических жидкостях.

Раньше гепатитом заражались чаще при:

  1. хирургических манипуляций;
  2. посещении стоматолога;
  3. процедуре маникюра в салоне;
  4. переливании крови.

Но сегодня такой процент зараженности значительно снизился, благодаря появлению одноразовых инструментов, качественных дезинфицирующих средств и выявлению носителя вируса на ранней стадии заражения. Поэтому процент заболевания, сегодня немного снизился, раньше им болели намного чаще.

Люди, которые чаще всего болеют таким заболеванием, являются наркоманами, работниками сферы предоставления интим услуг. Особенной опасности подвергаются члены семьи зараженного, исследования показывают, что через 10 лет после инфицирования все остальные родственники тоже заражаются этой болезнью.

Особенно опасный путь заражения — это от матери к ребенку, по родовым путям. Чтобы избежать заражения допускается плановое кесарево сечение. Почти у семи процентов людей, которые переболели вирусной формой, развивается хроническая форма.

  • Аутоиммунный гепатит. Он, прежде всего, связан с нарушением иммунитета по причине генетической предрасположенности. Заражение таким вирусом провоцируется разнообразными формами гепатита, герпеса или болезнью Эпштейн-Бара. Оно провоцируется недостаточной выработкой лимфоцитов.
  • Существует также форма лекарственного гепатита. Она возникает от долгого приема лекарств антибактериальной терапии и обезболивающих препаратов.
  • Алкогольная форма гепатита начинается после 7 лет ежедневного употребления спиртных напитков и сразу перерастает в цирроз печени.

Развитие гепатита

Такая болезнь характеризуется волнообразным течением, и существует несколько фаз, по которым протекает данное заболевание, они следующие:

  • Фаза иммунной толерантности, возникает в основном у молодых людей, и заражаются они в детстве, и длиться оно может около 20 лет. Вирус может совершенно не проявляться, как бы замереть в крови у больного.
  • Активная фаза отличается большой стремительностью в развитии роста клеток вируса. Вследствие этого происходит быстрая гибель клеток печени. В том случае возможно развитие цирроза печени, а может также вирус перейти в неактивную форму. Последний вариант носит название хронический интегративный гепатит В;

  • Также существует фаза реактивации вируса, при которой вирус может длительное время быть в крови больного и никак не проявлять себя.

Но стоит только человеку заразится каким-либо вирусом, например, герпесом, как процесс запустится по новому кругу, и вирусные клетки гепатита станут активно размножаться.

Симптоматика и диагностика

В основном хроническая форма гепатита протекает без явных симптомов либо симптоматика носит неярко выраженный характер, и имеет общую форму, например:

  • слабость;
  • постоянное чувство усталости;
  • бессонница;
  • небольшая температура;
  • боли в некоторых суставах.

Также, в очень редких случаях, у больных может развиваться желтуха, но не у всех.

Такой диагноз, как хронический гепатит в, врач, может поставить только после длительного инфицирования, приблизительно спустя 6 месяцев после первого заражения.

Если после проведения ряда биохимических анализов, диагноз подтверждается, то проводятся следующие обследования для определения состояния клеток печени и количества тромбоцитов в крови.

  • Больному будут назначены обследования УЗИ печени, которое позволит в полной мере увидеть ее состояние, покажет, есть ли воспаление и уплотнение тканей.
  • Также назначается биопсия печени для определения активности вирусных клеток хронического гепатита.

Терапия заболевания

Когда начинается такая форма болезни, лучше всего соблюдать правила диеты и вести нормализованный образ жизни.

  • Обязательно проходить курсы витаминов и желчных препаратов.
  • При обостренных формах хронической стадии, лечение потребуется проводить в стационаре.
  • Конечно, главная основа всей терапии, против борьбы с этим заболеванием, это строгая диета стол №5, которую необходимо совмещать с препаратами, поддерживающие кишечную микрофлору.
  • Также можно применять травяные настои, которые будут обладать противовирусным и желчным действием.

  • Если у больного начинается цитолитический синдром заболевания, тогда необходимы внутривенные инфузии препаратов, которые содержат белки, а также понадобится свежезамороженная плазма. Еще необходимо будет пропить курс противовирусных препаратов.

Но к сожалению, от лечения некоторыми препаратами могут возникнуть побочные эффекты на организм.

Как правило, противовирусные препараты, необходимо принимать продолжительное время, в основном они переносятся хорошо, но бывают редкие случаи головной боли и изменения в анализах крови.

Особенно негативные симптомы могут возникать от лечения интерферонами, их просто не избежать.

Через несколько часов после введения инъекции может начаться:

  • повышение температуры;
  • озноб;
  • слабость и боль в мышцах.

Но эти симптомы будут возникать только первое время лечения, потом организм адаптируется и переносит его нормально, но сохраняется слабость и быстрая утомляемость.

Также при введении интерферонов происходят изменения в крови: снижается уровень лейкоцитов и тромбоцитов. Врач, должен отследить этот факт и снизить прием препарата или вовсе на время убрать его, пока не восстановится кровь.

Лечение хронического гепатита совсем небезопасно без должного подхода, поэтому необходимо постоянно находиться под контролем врача, а его обязанность предоставить больному безопасное лечение, без появления негативных симптомов.

Как уже было сказано выше, врачи рекомендуют придерживаться диеты №5. Ведь он полностью исключает все острое, жирное и жареное. Питание, которое включает этот стол, направлено на отток желчи и восстановление нормального функционирования печени.

Готовить пищу можно:

Эта диета рассчитана на полное сочетание полезных веществ, которые необходимы больному в комплексе, больной должен в полной мере получать суточную норму всех необходимых для его нормального функционирования элементов.

  • Мясо в том случае используется только из нежирных сортов — это курица, индейка и телятина. Полностью исключается продукты в виде полуфабрикатов, сосиски и колбасы.
  • Можно употреблять рыбу, но только нежирных сортов. Конечно, необходимо полностью исключить из своего рациона соленую рыбу, консервы, белый хлеб и другую сдобу.
  • Лучше всего заменить злаковыми и зерновыми сортами хлеба или сухариками.
  • Овощи можно есть почти все, кроме зеленого лука, редиски и чеснока, они увеличивают образование желчи.
  • Из молочных продуктов, можно употреблять все, но только все не должно быть жирное.
  • Можно готовить белковые омлеты и есть яйца всмятку, но не более 1 желтка в день.

Образ жизни

Стоит помнить, что, кроме правильного питания, необходимо вести определенный образ жизни, для того чтобы не допускать нагрузок на печень. Это уберет симптомы заболевания, которые возникают во время болезни и намного улучшат общее состояние.

Необходимо придерживаться следующих рекомендаций для того, чтобы увеличить возможность быстрого выздоровления, они следующие:

  • Необходимо избегать физических нагрузок и больше пытаться отдыхать. У больного должен быть полноценный ночной сон. Стоит отказаться от ночных дежурств и работы сверх нормы.
  • Не стоит ездить на отдых с непривычным для вашего организма климатом, ведь ослабленный иммунитет может отрицательно отреагировать на перемену климата. Рекомендуется ежегодно ездить на оздоровление в санатории.
  • Полноценный сон — это самый главный фактор скорейшего выздоровления, ведь он обеспечивает нормальную работу иммунитета, от которой непосредственно зависит течение заболевания.
  • Необходимо создать все условия для того, чтобы кишечник хорошо работал, не нужно допускать запоров. Если они начались обращаться к врачу, чтобы он прописал мягкие препараты.
  • Нужно регулярно посещать лечащего врача и следовать его рекомендациям, такое заболевание будет с вами на всю жизнь, необходимо смириться с этим.

Последствия болезни

В основном такая форма гепатита протекает без каких-либо серьезных осложнений, но при условии, если вести правильный образ жизни и соблюдать прописанное лечение.

  • Тип данного гепатита развивается достаточно медленно, поэтому риск осложнений минимальный.
  • В отличие от других видов гепатита, риск того, что он перерастет в цирроз или рак печени составляет всего от пяти до десяти процентов. Но если активность заболевания повышается, и активность печени постоянно повышается, тогда возникает риск осложнений до 20%.
  • Конечно, все будет, зависит от образа жизни человека, если больной злоупотребляет алкогольными напитками, тогда риск осложнений вырастает вдвойне.
  • В редких случаях могут возникать внепеченочные формы гепатита. Это связано с реакциями иммунной системы, и собственных тканей организма. Смертность при такой болезни, к сожалению, возможна, в случае если начинается стремительное ее развитие, и быстрая гибель всех клеток печени, и развивается полная недостаточность. Но такие формы встречаются очень редко.

Как можно увидеть, хронический гепатит В вылечить нельзя, необходимо смириться с тем, что эта болезнь будет сопутствовать в течение всей жизни. Но благодаря современным методикам и качественным препаратам, можно остановить течение болезни.

Но также необходимо помнить о поддержании постоянной диеты и соблюдении нормального образа жизни. Тогда больной будет чувствовать улучшение своего состояния и на долгое время остановить активность вируса и проявление его симптомов.

Источник: http://pechen1.ru/gepatit/b/hronicheskaya-forma.html

Лекарства от
гепатита C

Определение вирусной нагрузки и генотипа (1, 2, 3) вируса гепатита С (ВГС).

Гепатит С – вирусное заболевание печени, которое часто переходит в хроническую форму (55-85% инфицированных). У части таких пациентов (15-30%) хронический гепатит в течение 20 лет может приводить к циррозу печени и повышению риска развития карциномы печени. Прогноз заболевания и эффективность противовирусной терапии зависят от генотипа вируса, применяемой терапии, индивидуальных характеристик пациента.

Гепатит С не всегда требует лечения. У некоторых людей, благодаря иммунной реакции, а также в зависимости от штамма вируса, инфекция самопроизвольно прекращается. У части пациентов с хронической инфекцией существенного повреждения печени не происходит. В лечении гепатита С в настоящее время достигнут значительный прогресс, разработаны новые противовирусные препараты. Стандарты лечения пациентов с гепатитом С быстро меняются. Для выбора оптимального подхода к терапии, определения схемы и длительности лечения пациента рекомендуется провести некоторые дополнительные лабораторные исследования, прежде всего, исследование генотипа вируса. Согласно рекомендациям Минздрава РФ от 3 сентября 2014 г., генотипирование вируса гепатита С должно выполняться всем пациентам до начала противовирусной терапии в целях планирования ее продолжительности, прогнозирования эффективности, в отдельных случаях – для расчета дозы противовирусных препаратов (см. также тест №2447 «Интерлейкин 28 бета – IL28B, генотипирование»).

Различают шесть основных генотипов (1, 2, 3, 4, 5, 6) и множественные субтипы (1a, 1b, 1c и т. п.) вируса гепатита С (ВГС). ВГС 1 генотипа является преобладающим по частоте встречаемости и труднее поддается лечению. ВГС генотипов 2 и 3 менее агрессивен и легче поддается лечению. ВГС генотипов 4, 5 и 6 в нашей стране практически не встречается.

Эффективность лечения оценивают по вирусологическому ответу, который определяют по динамике изменения концентрации вируса в крови. Поэтому до начала лечения необходимо установить исходную вирусную нагрузку (концентрацию вирусных частиц в крови). Целью терапии является полное излечение, т. е. элиминация вируса.

Аналитические показатели: метод позволяет количественно определить присутствие РНК вируса гепатита С (субтипы 1a, 1b, 2a, 2b, 2c, 2i, 3, 4, 5a, 6) и идентифицировать генотипы 1, 2, 3. Чувствительность количественного определения РНК ВГС – 60 МЕ/мл. Чувствительность выявления генотипов РНК ВГС – 1600 МЕ/мл. Специфичность – 100%.

специальной подготовки не требуется.

Исследование целесообразно проводить пациентам с установленным диагнозом хронического гепатита C (при положительном результате исследования РНК вируса гепатита С в крови) до начала проведения противовирусной терапии:

  • в целях прогноза течения, вероятного ответа на терапию, выбора тактики лечения пациентов с хроническим гепатитом С;
  • для установления исходной вирусной нагрузки перед началом терапии хронического гепатита C с целью последующего контроля эффективности лечения.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения и форма представления результатов:

РНК ВГС, количественное определение – единицы измерения МЕ/мл. РНК ВГС, 1, 2, 3 генотипы – качественный формат, результат выдается в терминах «не обнаружено» или «обнаружено» по каждому исследованному генотипу.

Для предоставления вирусной нагрузки в копиях РНК ВГС на мл следует применять соотношение 1 МЕ = 2,5 копии РНК ВГС ( по данным National Institute of Biological Standarts and Control для WHO international standard for Hepatitis C virus NIBSC Code: 96/798).

Источник: http://gepatit.travelel.ru/gepatit-b-s-minimalnoy-stepenyu-aktivnosti

Ссылка на основную публикацию