Гастрит бактерия helicobacter pylori лечение

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Хеликобактер пилори – это спиралевидная грамотрицательная протеобактерия, впервые обнаруженная в эпителиальной оболочке желудка в конце девятнадцатого века немецкими учеными. Обнаруженные микроорганизмы не росли в привычных питательных средах, поэтому на долгие годы об открытии забыли, и повторное изучение бактерий семейства Helicobacter началось лишь в 1979 году, когда ученым из Австралии удалось получить изолированную форму бактерии из проб слизистой оболочки желудочного привратника. На сегодняшний день именно Helicobacter pylori считается основным возбудителем инфекционных воспалительных процессов в эпителии желудка, двенадцатиперстной кишки и срединной части тонкого кишечника.

Бактерия Хеликобактер: симптомы и лечение

Имеются также данные о том, что массивное обсеменение слизистых оболочек пищеварительного тракта бактериями Helicobacter повышает риск язвенной болезни и раковых опухолей кишечника и желудка. Чтобы снизить вероятность агрессивного воздействия на органы пищеварения, эрадикацию данных микроорганизмов необходимо проводить после выявления первых симптомов (в 70% случаев это симптоматика гастрита). Симптоматическое лечение воспалительных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке без применения радикальной медикаментозной терапии при впервые выявленном заболевании увеличивает вероятность перехода патологии в хроническую форму в 2-3 раза.

В чем опасность Хеликобактер пилори

Что происходит в организме: патогенез

Все внутренние органы, включая желудок и тонкую кишку, изнутри выстланы эпителиальными оболочками, клетки которой продуцируют слизь, выполняющую защитную функцию. Бактерии Helicobacter pylori после попадания в желудок начинают быстро двигать жгутиками, благодаря чему проникают в глубокие слои слизистых оболочек и начинают образовывать патогенные колонии. Патологические симптомы воспалительных процессов, спровоцированных Helicobacter pylori, связаны преимущественно с быстро нарастающей интоксикацией.

Эпителий внутренних органов

В течение нескольких часов после того, как микроорганизмы начнут активную стадию колонообразования, в полость желудка и просвет двенадцатиперстной кишки попадет большое количество эндотоксинов – токсичных веществ, уничтожающих клетки эпителия и вызывающих химический ожог и воспаление «оголенных» тканей. Более подробный механизм действия бактерий Хеликобактер приведен в таблице ниже.

Таблица. Как действуют микроорганизмы Helicobacter pylori в желудке.

Как развивается в организме Хеликобактер пилори

Какие болезни вызывает?

Самым распространенным Helicobacter pylori-ассоциированным заболеванием является гастрит. Патология характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка и склонна к рецидивирующему течению. В некоторых случаях в патологический процесс может вовлекаться подслизистый слой – при таком клиническом течении увеличивается риск образования эрозийных и язвенных дефектов желудочных стенок.

При обширном обсеменении слизистых пищеварительного тракта протеобактериями Helicobacter pylori возможно нисходящее инфицирование начального отдела тонкого кишечника – двенадцатиперстной кишки. Ее воспаление называется дуоденит и является одной из разновидностей энтерита, поэтому лечение заболевания включает не только комплексную медикаментозную терапию, но и лечебное питание (диетический стол №4). Дуоденит при отсутствии адекватного и своевременного лечения может перейти в более агрессивную форму – язву двенадцатиперстной кишки. Данное заболевание характеризуется образованием единичных или множественных локальных дефектов слизистой и в некоторых случаях может требовать хирургического лечения.

Примерное меню диеты №4

Язва желудка и пищевода – еще она патология, при которой у больных в 75% случаев были обнаружены колонии бактерий Helicobacter pylori. Несмотря на то, что большое значение в формировании этих заболеваний имеет питание, инфицирование Helicobacter pylori на сегодняшний день считается ведущим фактором образования язв и эрозий пищеварительного тракта.

Важно! Если больной не соблюдает назначения лечащего врача и не принимает назначенные препараты, перечисленные заболевания могут принять рецидивирующее течение. Хронические патологии желудочно-кишечного тракта увеличивают риск рака желудка и кишечника в несколько раз. Также имеются данные о влиянии эндотоксинов, продуцируемых Helicobacter pylori, на механизмы роста лимфомы желудка.

Симптомы и признаки

Чтобы вовремя пройти необходимое лечение, направленное на 100 %-ную эрадикацию Helicobacter pylori, необходимо знать, какие признаки и симптомы могут появляться у инфицированного человека. В большинстве случаев симптоматика проявляется умеренным болевым синдромом, диспепсией, нарушением стула. Более точные признаки зависят не только от локализации бактериальных колоний, но и от их численности. Сравнительная симптоматика Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний приведена в таблице ниже.

Таблица. Симптомы Helicobacter-инфекции при различных заболеваниях.

Язва двенадцатиперстной кишки

Обратите внимание! При злокачественных опухолях двенадцатиперстной кишки и желудка могут возникать все перечисленные выше симптомы, но чаще патология протекает без каких-либо клинических признаков. Симптоматика может дополняться признаками, типичными для всех видов рака: периодическим повышением температуры в пределах субфебрилитета, снижением массы тела, бледностью и астеническим синдромом (синдром хронической усталости).

Повышение температуры тела

Лечение препаратами

Основой лечения Хеликобактер-инфекции является антибактериальная терапия. Подбирать лекарства, подходящие конкретному пациенту, должен только врач, так как зафиксированы случаи неэффективности антибиотиков в лечении Helicobacter pylori-ассоциированных патологий. Стандартная схема лечения включает 4 компонента: препараты висмута, ингибиторы протонного насоса и два антибактериальных препарата. Четырехкомпонентная терапия на сегодняшний день признана наиболее эффективным методом лечения, позволяющим добиться положительного результата в 90% случаев.

В качестве основных антибиотиков для лечения Helicobacter pylori используются препараты пенициллинового ряда (полусинтетические пенициллины – амоксициллин) и лекарства из группы макролидов (преимущественно – «Кларитромицин»). «Амоксициллин» имеет много аналогов, некоторые из которых могут содержать клавулановую кислоту: она усиливает действие пенициллинов и повышает эффективность лечения, но препараты данной группы нельзя применять лицам с подозрением на язвенную болезнь кишечника, желудка или пищевода.

Аналогами «Амоксициллина» являются:

Принимать эти препараты необходимо в суточной дозировке 1000-1500 мг в течение двух недель. Столько же длится курс лечения «Кларитромицином» (суточная доза – 1000 мг).

Ингибиторы протонного насоса снижают секрецию соляной кислоты и обволакивают стенки желудочно-кишечного тракта, позволяя им быстрее восстановиться. Эти лекарства обладают противоязвенным действием и могут использоваться для лечения любых патологий, вызванных бактериями Хеликобактер. Самыми популярными средствами из группы ИПП считаются препараты на основе омепразола («Омез», «Омепразол»), но в некоторых случаях более эффективными будут лекарства, содержащие рабепразол.

Побочные эффекты ИПП

Препараты висмута («Де-нол», «Улькавис», «Эскейп») обладают противовоспалительным, бактерицидным и ранозаживляющим действием. Они могут применяться не только для комплексного лечения Хеликобактер-инфекции, но и в составе комбинированной терапии синдрома раздраженного кишечника, сопровождающегося функциональной диареей и диспепсией. Препараты висмута обладают также гастропротекторным действием и повышают защитные функции слизистых оболочек, предотвращая повторные воспалительные процессы.

Принимать их необходимо в дозировке 1200-1300 мг в день.

Терапия первой и второй линии

Профилактика Helicobacter-инфекции: полезные советы

Лечение Helicobacter pylori – сложная и длительная задача, которая не всегда заканчивается положительным результатом, поэтому лучше заранее обеспечить необходимую профилактику. Для этого достаточно следовать приведенным ниже советам.

  1. Главное правило профилактика любых инфекционных заболеваний – гигиена рук. Их необходимо мыть с антибактериальным мылом после посещения улицы, туалета, контакта с животными. Обязательная гигиеническая обработка рук перед едой.
  2. Острые, жареные, маринованные, копченые продукты снижают местный иммунитет и повышают риск образования бактериальных колоний, поэтому количество в рационе следует свести к минимуму.
  3. Бактерии Хеликобактер устойчивы к воздействию кислот, поэтому даже маринованное несвежее мясо опасно для здоровья.
  4. Если в семье или ближайшем окружении есть люди с инфекционным гастритом или энтеритом, нельзя пользоваться их полотенцем, посудой и другими личными вещами.

Пути заражения Helicobacter pylori

Соблюдая эти несложные советы, можно снизить риск инфицирования бактериями Helicobacter pylori и сохранить здоровье пищеварительного тракта, поэтому пренебрегать ими не стоит людям любого возраста.

Видео — Коварная бактерия Хеликобактер пилори

Источник: http://stomach-info.ru/drugoe/drugie-bolezni/bakteriya-helikobakter-simptomyi-i-lechenie.html

Многие виды заболеваний двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника спровоцированы микроорганизмом Helicobacter Pylori.

Бактерия хеликобактер пилори коварна тем, что практически все формы инфицирования человеческого организма (в 9 из 10 случаев) протекают латентно, бессимптомно. Это затрудняет диагностику заболевания и своевременное предоставление медицинской помощи.

Что такое бактерия хеликобактер пилори?

Хеликобактер пилори относится к грамотрицательным бактериям, которая провоцирует развитие рака желудка, хронического гастрита, язв, гастродуоденитов, лимфом. Наибольшая обсемененность определяется в двенадцатиперстной кишке и складках слизистой желудка.

Примечательно, что с 1875 года предпринимались попытки исследования причин болезней желудочно-кишечного тракта. Ранее считалось, что основные факторы развития гастрита и язвы – стрессы, генетическая предрасположенность и неправильное питание. Однако в 1979 году ученые Р. Уоррен и Б. Маршалл доказали, что причиной большинства гастритов является маленький микроорганизм Helicobacter Pylori.

Под микроскопом организм имеет форму спирали, с несколькими жгутиками, которые обеспечивают ее подвижность. Бактерия отличается особой выживаемостью: в неблагоприятных условиях она может приобретать форму шара или круга. Helicobacter Pylori устойчива к действию соляного желудочного сока, некоторых антибиотиков и антител больного человека за счет образования вокруг нее биопленки.

Штаммы Helicobacter Pylori полиморфны и разнородны по происхождению, что учитывается в диагностике инфицирований бактерией. Они делятся на две группы:

  • микроорганизмы, которые вырабатывают антигены CagA и VacA;
  • микроорганизмы, которые не экспрессируют антигены – они обнаруживаются при нетяжелых заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, не ассоциированных с раком и язвенной болезнью.

Доподлинно механизм заражения не известен. Доказанный путь передачи микроорганизма: алиментарный и бытовой. То есть бактерия передается от носителя к здоровому человеку через биологические жидкости (слюна, слизь) при пользовании посудой, предметами быта, средствами личной гигиены. Считается, что в случае заражения одного из членов семьи, остальные совместно проживающие родственники также будут инфицированы в скором времени.

После проникновения в желудок микроорганизмы активно проводят свою жизнедеятельность. Helicobacter Pylori пагубно влияет на слизистую оболочку желудка. Бактерии секретируют цитотоксины – антитела, которые провоцируют повреждение на клеточном уровне. В результате на оболочке образуются мелкие язвы и эрозийные участки. Хеликобактер пилори долгое время проживает в организме человека и активизируется на фоне неблагоприятных условий: стресс, хронические заболевания, нездоровый образ жизни.

Симптомы инфицирования хеликобактер пилори

Считается, что более половины населения Земли заражены штаммами патогенного микроорганизма. Однако не у каждого больного развиваются тяжелые заболевания органов желудочно-кишечного тракта. Следовательно, Helicobacter Pylori лишь способствует развитию гастритов, язв, дуоденитов и прочих недугов.

В большинстве случаев инфекция протекает в скрытом виде. Яркие клинические признаки отсутствуют. Больного могут беспокоить периодические сильные «голодные» боли в желудке, которые уменьшаются после приема пищи.

У взрослых хеликобактер пилори помимо латентной формы также может протекать в виде острого или хронического гастрита. Клинической картине острого гастрита присущи яркие признаки: болевые синдромы, рвота, повышенная температура. Последний признак часто возникает у людей с пониженным иммунитетом, страдающих астеническим синдромом.

Острый гастрит часто переходит в хроническую стадию. Тогда человека беспокоят симптомы:

  • изжога;
  • неприятный привкус во рту;
  • тошнота, усиливающаяся при приеме жирной, острой, трудноперевариваемой пищи;
  • ощущение тяжести и переполненности желудка после еды;
  • аэрофагия;
  • метеоризм;
  • диспептические явления (запор, понос, ненормальная консистенция кала).

При провоцировании серьезных заболеваний симптомы наличия инфекции Helicobacter Pylori соответствуют клинической картине недуга. К примеру, язва проявляется интенсивным болевым синдромом, который усиливается на фоне стресса, приема алкоголя, курения. Гастродуодениту присущи те же признаки хронического гастрита, при этом воспалительный процесс затрагивает двенадцатиперстную кишку.

Диагностика

Методы определения хеликобактер пилори и постановка диагноза основывается на нескольких составляющих.

  1. Дыхательный тест – обнаруживают продукты распада мочевины в воздухе. Во избежание получения неверных результатов тест необходимо проводить после тщательной очистки полости рта и зубов.
  2. Фиброгастродуоденоскопия – введение зонда в желудок для осмотра состояния его слизистой оболочки, пищевода, двенадцатиперстной кишки и определения уровня кислотности. Проводят забор биологического материала, который исследуют на предмет наличия штаммов инфекции.

Безошибочно бактерия выявляется с помощью современных способов диагностики. Проводят серологические исследования на определение уровня антител в крови методами полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа.

Выявляют следующие антитела:

  • иммуноглобулины класса M – маркер заражения, появляется в первые дни после попадания инфекции в организм человека, и исчезают через несколько недель после элиминации;
  • иммуноглобулины класса G – вырабатываются после снижения уровня антител класса М, сохраняются в крови до 3 лет с момента заражения;
  • иммуноглобулины класса А – анализ проводят при подозрении на язвенную болезнь или рак желудка, так как микроорганизм продуцирует белок CagA, который нарушает деление клеток слизистой оболочки желудка и вызывает геномную нестабильность, данный маркер определяется у 8 из 10 пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и у 9 из 10 больных раком желудка;
  • суммарные антитела (total).

Все три класса антител могут обнаруживаться в любом периоде инфицирования хеликобактер пилори. Рост иммуноглобулинов класса G в динамике говорит о прогрессировании инфекции и переходе заболевания в хроническую стадию.

В норме в крови антитела не определяются, однако, следует с осторожностью относиться к результатам, полученным от больных со сниженной иммунной реакцией организма.

Лечение хеликобактер пилори

Терапия заболевания предусматривает комплексный подход, суть которого определяет специалист. Лечение обычно включает в себя:

  • антибиотикотерапия одновременно несколькими препаратами, которые направлены на уничтожение микроорганизма Helicobacter Pylori;
  • ингибиторы протонной помпы, подавляющие выработку и агрессивность желудочного сока;
  • антациды – снижают кислотность желудочного сока, по показаниям включают в схему лечения для уменьшения неприятных симптомов инфекции;
  • соблюдение диеты.

Для эрадикации хеликобактер пилори применяют следующие действующие вещества:

  • тетрациклин – в последнее время в связи с выработкой устойчивости к веществу большинства штаммов микроорганизмов применяют все реже. Выпускается под торговыми названиями Цикломицин, Панмицин, Апотетра, Стеклин, Гостациклин, Акромицин, Десхлорбиомицин;
  • тинидазол, метронидазол – вещество влияет на ДНК клетки бактерий, обладает широким спектром действия, применяется в лечении гастритов и язв, ассоциированных с Helicobacter Pylori, разрешен к приему у малышей. Выпускается под торговыми названиями Трихопол, Клион, Атривил, Зоацид, Новонидазол, Протамет, Метронил, Филмет. В настоящее время чаще используют препараты нитрофуранового ряда (Нифурантел, Фуразолидон) с связи с резистентностью хеликобактер пилори к метронидазолу;
  • кларитромицин;
  • амоксициллин;
  • субцитрат висмута – оказывает гастропротективное действие, образовывая тонкую защитную пленку на внутренней поверхности желудка. Накапливаясь, увеличивает концентрацию антибиотиков и повышает их противомикробное действие. Широко известен Де-Нол, особенно эффективен в терапии язвенной болезни, противопоказан беременным, кормящим, детям до 14 лет, людям с нарушением функций почек.

Ко второй группе относятся средства, влияющие на кислотность желудка: Омепразол, Пантопразол, Рабепразол, Эзомепразол, Дексрабепразол, Лансопразол.

Схема лечения рекомендуется исключительно специалистом и сочетает в себе несколько препаратов. К примеру, назначение может выглядеть следующим образом: прием Де-Нол на протяжении 7 дней, Фуразолидон, затем Амоксициллин. Одновременно употребляют ингибиторы протонного насоса. Пантопразол сочетают с Амоксициллином или Метронидазолом, Эзомепразол – с Амоксициллином и Кларитромицином. Ингибиторы принимают однократно не более 40 мг, натощак, с утра, за 40 минут до еды.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Перепелиные яйца при лечении гастрита

После прохождения терапии проводят контрольные исследования на наличие инфекции. К сожалению, уничтожение Helicobacter Pylori не всегда успешно. Это обусловлено выработкой устойчивости микроорганизмов и их мутациями, неверным сочетанием препаратов. Важно принимать лекарства по рекомендованной схеме и не бросать терапию преждевременно.

Успешность лечения прямо зависит от образа жизни человека. Необходимо отказаться от курения, алкоголя, избегать стрессов и эмоциональных переживаний.

Диета имеет немаловажное значение в эрадикации Helicobacter Pylori. Поднять иммунитет помогут фрукты, овощи, напиток из шиповника.

Особенности хеликобактериоза у детей

Установлено, что заражение микроорганизмом широко распространено среди младшей возрастной группы. Признаки заболевания у взрослых и у детей во многом схожи. У малышей также отмечают аллергические реакции в виде зуда, крапивницы, высыпаний, покраснений на лице. Дети на фоне длительной инфекции становятся капризными, нервными, раздражительными. Могут отказываться от еды. Как следствие развивается астенический синдром, невнимательность, постоянная усталость, плохой сон.

Схема лечения хеликобактериоза у младшей возрастной группы аналогична с терапией, которую назначают для взрослых пациентов. При выборе препаратов рекомендуют лекарственные средства с наименьшей токсичностью.

Детям не назначают препараты, в основе которых левофлоксацин и тетрациклин в связи с их пагубным влиянием на неокрепший организм. Кроме того, многие медики выступают против приема ингибиторов протонной помпы. Детские гастроэнтерологи рекомендуют использовать гистаминоблокаторы. Они более щадяще воздействуют на организм и вызывают меньше побочных явлений.

Однако прения о схемах лечения хеликобактериоза у детей длятся до сих пор. Доктор медицинских наук Щербаков П.Л. считает, что у малышей до 8 лет не нужно проводить антибиотикотерапию при отсутствии болевых симптомов. Специалист объясняет это незрелостью детского иммунитета и увеличением риска повторного заражения. Кроме того, не следует забывать, что антибиотики подавляют нормальную микрофлору кишечника, мочеполовых путей.

Основополагающий фактор в терапии заболеваний, ассоциированных с Helicobacter Pylori, — соблюдение нормального полноценного питания.

Профилактика

Чтобы не допустить попадания в организм бактерии, необходимо выполнять простые рекомендации:

  • пользоваться исключительно личными предметами гигиены – зубная щетка, полотенце;
  • мыть руки после улицы, до еды, что особенно актуально у детей;
  • при обнаружении микроорганизма одного из членов семьи необходимо провести совместное лечение всех домочадцев.

Большое значение имеет повышение иммунитета и поддержание здорового образа жизни.

В связи с коварностью инфекции важно вовремя отмечать симптомы заболеваний и своевременно обращаться за медицинской помощью. Обследованием и назначением лечения в области болезней желудочно-кишечного тракта занимается врач-гастроэнтеролог.

Источник: http://diagnos-med.ru/helikobakter-pilori-simptomy-i-lechenie/

На сегодня бактерии хеликобактер выступают одними из самых распространенных, а также вредоносных микроорганизмов после вируса герпеса. Считается, что больше 50% людей на планете Земля инфицированы ими. Важно знать, как выглядят бактерия хеликобактер симптомы, чтобы иметь возможность вовремя начать лечение, а значит, не допустить возникновения более существенных проблем со здоровьем.

Что такое бактерия хеликобактер пилори, в чем ее опасность

Хеликобактер пилори является бактерией, обнаруживаемой у пациентов, имеющих различные патологии желудочно-кишечного тракта. Если говорить о названии вредоносного микроорганизма, то оно выбрано так совсем не случайно. Одна из его частей, «пилори» обозначает основное место обитания бактерии – то есть пилорический отдел желудка, вторая же часть, «хелико», указывает на ее форму (может быть винтообразной или спиралевидной).

До недавнего времени врачи были уверены, что в природе не может существовать такого микроорганизма, который мог бы выжить в соляной и кислой среде желудка. Бактерия хеликобактер была открыта в 1979-м году, австралийским ученым Робином Уорреном. Вместе со своим научным коллегой доктором Барри Маршаллом, первооткрыватели вырастили данную бактерию в условиях лаборатории. На тот момент времени ученые даже не догадывались, что именно этот микроорганизм провоцирует появление язвы желудка, гастритов и многих других желудочно-кишечных патологий, а совсем не частые стрессы или неправильное питание, как считалось ранее.

Желая подтвердить правоту своей теории, Барри Маршалл решился на отчаянный эксперимент – выпил содержимое чашки Петри, в которой вырастили бактерию хеликобактер. Результаты не заставили долго ждать – уже через пару дней у ученого диагностировали гастрит, который удалось вылечить двухнедельным приемом препарата метронидазола.

В 2005-м году авторы данного открытия были номинированы на Нобелевскую премию, которую они вполне заслуженно получили. Всему миру открылась страшная правда – именно хеликобактер пилори в большинстве случаев приводит к развитию язв желудка и гастритов, со всеми вытекающими последствиями и сопутствующими патологиями.

Цепная реакция, запускаемая бактерией хеликобактер, имеет поистине устрашающий вид:

Сначала человек инфицируется хеликобактер пилори => Затем в результате действия микроорганизма возникают воспалительные процессы (язва, гастрит и прочие)=> Появляется атрофия => Развивается метаплазия => В совсем запущенных случаях не исключается появление онкологии.

Именно из-за этого важно как можно раньше выявить у себя наличие данного микроорганизма и сразу же заняться лечением.

Особенности бактерии

Именно они обуславливают впечатляющую «живучесть» хеликобактер.

Первая особенность – бактерия способна противостоять очень кислой желудочной среде. Основная часть бактерий и вирусов в условиях столь высокой кислотности гибнет. Хеликобактер пилори же подстраивается к повышенной кислотности благодаря использованию двух механизмов:

  1. Как только бактерия попадает в желудок, она начинает перемещаться при помощи своих жгутиков и укрывается в слизи, которая покрывает стенки желудка, а также защищает клетки слизистой оболочки от избыточной кислотности – то есть «выбирает» наиболее безопасную зону.
  2. Также хеликобактер активизирует выделение защитной секреции аммиака, нейтрализующей кислую среду желудка. Благодаря этому бактерия прикрепляется к стенкам желудка и остается там в течение длительного промежутка времени (многих десятилетий), пребывая при этом в максимально комфортных и безопасных условиях.

Вторая особенность – именно хеликобактер, как уже указывалось раньше, представляет собой основного провокатора болезней желудочно-кишечного тракта. В процессе своего размножения бактерия начинает разрушать клетки желудка. А вредные вещества, которые высвобождает хеликобактер, провоцируют хронические воспаления и гастриты. Вследствие ослабления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возникают множественные язвы и эрозии, значительно возрастают риски развития онкологии. На сегодняшний день ученые с уверенностью утверждают, что именно хеликобактер – основная причина рака желудка.

Избавиться от инфекции можно, пройдя курс лечения антибактериальными медицинскими препаратами, которые регулируют уровень кислотности желудка. Терапия должна назначаться исключительно гастроэнтерологом, после прохождения всех необходимых исследований.

По каким причинам возникает данная патология

Чтобы обезопасить себя важно знать, как передаются бактерии хеликобактер.

Заразиться опасным микроорганизмом можно через загрязненную пищу или воду, при контакте с инфицированным человеком. В некоторых случаях для заражения хеликобактер достаточно просто съесть грязные фрукты или овощи, не вымыть руки перед приемом пищи или воспользоваться чужой посудой.

Кроме этого, вредоносные микроорганизмы способны передаваться через мокроту, выделяемую при кашле или слюну. Немаловажная особенность – бактерия не может существовать в воздухе. Также ученые считают, что хеликобактер пилори является семейным заболеванием, ведь результаты последних исследований показывают, что наличие микроорганизма хотя бы у одного из членов семьи повышает шансы обнаружить патологию у остальных ее представителей на 95%.

Как проявляется микроорганизм

После попадания хеликобактер пилори в желудок она начинает активно выделять продукты своей жизнедеятельности, чем повреждает желудочный эпителий. Бактерия хеликобактер симптомы различаются в зависимости от формы заболевания:

  1. Латентная форма. У большей части пациентов на данном этапе микроорганизм не провоцирует появления неприятных симптомов, особенно если человек имеет достаточно устойчивую иммунную систему. Хеликобактер приобретает неактивную форму, а затем активизируется при благоприятных для этого условиях. В природе существуют вредоносные штаммы, поражающие слизистую желудка в различной степени. Даже в случае бессимптомного носительства бактерии присутствуют функциональные нарушения не только в желудке, но и в поджелудочной железе. При длительном (свыше 10-ти лет) пребывании микроорганизма в желудке развиваются тяжелые последствия, способные перерасти в онкологию.
  2. Острый гастрит – характерно появление болевых ощущений в эпигастральной области, рвоты. Склонен переходить в хроническую форму.
  3. Хронический гастрит. Его обнаруживают у 50% населения на нашей планете, именно хронический гастрит выступает главным проявлением хеликобактериоза. Пациент жалуется на периодическое появление болей в желудке, присутствует тошнота, чувство переполненности, изжога, начинают кровоточить десны, во рту ощущается плохой привкус, характерна отрыжка.
  4. Хронический гастродуоденит. В этом случае в патологический процесс вовлекается уже двенадцатиперстная кишка. Симптоматика очень похожа на проявления гастрита. Дополнительно возможно появление расстройства стула (поносы либо запоры), понижение или полная потеря аппетита. Изменения определяются проведением эндоскопии, могут быть слабыми, умеренными или тяжелыми.
  5. Язвенная болезнь – к ее развитию приводят различные факторы (среди которых употребление алкогольных напитков, курение, стрессы). Эрозии и язвы возникают при поражении более глубоких слоев стенок желудка. Симптомы, характерные для данного заболевания разнообразны: присутствуют болезненные ощущения в животе, возникающие обычно после приема пищи; также характерно ощущение тяжести в подложечной области; возникает тошнота, изжога, отрыжка и рвота.

Если же рассматривать внежелудочные проявления микроорганизма, здесь особо примечательны хеликобактер и прыщи. Как правило, это розовые угри, возникающие на лице. Ученые доказали, что хеликобактер пилори зачастую играет роль спускового механизма в процессе развития атопического дерматита у взрослых и детей. Другие кожные патологии (почесуха, псориаз, эритродермии, плоский лишай) также могут быть связаны с наличием в организме данной бактерии, но достоверные сведения, доказывающие такую связь и объясняющие механизм патогенетической реакции, отсутствуют.

Хеликобактер: диагностика

На сегодняшний день существует несколько методик, позволяющих подтвердить наличие бактерии в организме. Раньше хеликобактер диагностировали исключительно с помощью эндоскопии, посредством биопсии желудка. Сейчас же существуют неанвазивные тесты, через кровь, фекалии или дыхание. Но пациентам, предъявляющим жалобы на боли в желудке, показано проведение эндоскопии, ведь именно данная методика позволяет оценить состояние желудка и выявить язву, гастрит или опухоль.

Так что в большей части случаев, процесс диагностики хеликобактер как и раньше проводится с помощью эндоскопии, биопсии и уреазного теста. К неинвазивным тестам обычно прибегают уже после завершения терапии, чтобы подтвердить факт удаления бактерий.

Пациентам моложе 55-ти лет, жалующимся на болевые ощущения в желудке, при отсутствии других симптомов, указывающих на активные язвы или опухоль (анемия, кровотечение, периодическая рвота, быстрая потеря веса, наличие семейного анамнеза желудочно-кишечного рака) могут назначаться неинвазивные тесты.

После проведения соответствующей диагностики подбирается лечение, если результаты тестов позитивные. Эндоскопию назначают только в тех случаях, когда не наблюдается видимых результатов от терапии.

Бактерия хеликобактер: лечение патологии

Бактерия хеликобактер лечение – самый главный пункт нашей статьи, ведь именно своевременно начатая терапия позволяет устранить болезнь на ранних стадиях, не дожидаясь развития возможных осложнений.

Медики разрабатывают современную терапию патологий, связанных с бактерией хеликобактер, принимая во внимание тяжесть заболевания, фазу патологического процесса, а также различные этиологические факторы. Устранить инфекцию можно только путем комплексного, эрадикационного лечения антибактериальными препаратами.

Под эрадикацией подразумевается полное уничтожение бактерий хеликобактер в любой их форме, способствующее стойкой ремиссии. Наиболее эффективным считается сочетание препаратов Кларитромицина, Амоксициллина и Рабепразола. Это схема 1-й линии, которая включает в себя три компонента.

При неудовлетворительных результатах назначают 4-компонентую схему 2-й линии, состоящую из Метранидазола, Рабепразола, Тетрациклина и Висмуса Субсалицилата. Длительность лечения не должна превышать 2 недели.

Совместно с эрадикационной терапией принимают пробиотические препараты (самые популярные – Бифиформ и Линекс). Они уменьшают вероятность развития побочных реакций и увеличивают эффективность лечения.

Бактерия хеликобактер лечение результаты находятся в зависимости от конкретной формы патологии, правильно подобранной терапии, а также от чувствительности микроорганизма к антибиотикам. В большинстве случаев использование антибактериальных препаратов при язве или остром гастрите способствует полному выздоровлению без каких-либо последствий для организма.

Лечение хронического гастрита, который сопровождается атрофическими изменениями – более сложный процесс. Невозможно восстановить атрофированные участки, но реально снизить риск их перерождения в онкологию.

Терапия с помощью народных средств

Для максимально эффективного избавления от данной патологии следует кроме медикаментозного лечения соблюдать диету и использовать действенные средства народной медицины, нормализующие кислотность желудочного сока и устраняющие болезненные ощущения. С этой целью применяют всевозможные сборы и отвары, которые воздействуют и на первопричину патологии, и на процесс ее протекания. Рецепты будут несколько различаться исходя от того, какой тип кислотности диагностировали у пациента.

К примеру, в случае повышенной кислотности зачастую используют такой народный рецепт:

  • отваривают льняное семя в течение 5-ти минут;
  • затем настаивают его примерно 2 часа и профильтровывают;
  • полученную слизь дают больному из расчета одной ложки столовой перед едой.

Также очень эффективным является отвар из травяного сбора, в составе которого находятся ромашка, зверобой, тысячелистник и чистотел. Для его приготовления необходимо смешать одинаковое количество всех ингредиентов и залить их кипятком. Настой оставляют на несколько часов, а затем дают его больному в небольшом количестве за 30 минут до приема пищи.

В случае сниженной кислотности желудка рекомендуется употреблять по 125 миллилитров свежевыжатого капустного сока за час до приема пищи.

С этой же целью можно использовать отвар аира. Процесс его приготовления следующий:

  • 4 столовых ложки корневища аира заливаются кипятком;
  • средство настаивается на протяжение 30-ти минут;
  • принимается по четверти стакана перед едой.

Ликвидировать болевые ощущения в животе помогает настой из цветов яблони, груши, земляники, а также листьев брусники, одинаковое количество которых заливается кипятком, остужается, процеживается и употребляется в промежутках между приемами пищи.

Меры профилактики

Иммунитет к данной бактерии не вырабатывается, болезнь имеет склонность к рецидивам. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, здоровом образе жизни, проведении своевременных обследований и лечения всех членов семьи в случае выявления хеликобактер у одного из родных.

Если вы хотите обезопасить себя от данной патологии, следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • использовать только свои средства личной гигиены;
  • не пользоваться общей посудой;
  • тщательно мыть руки перед приемом пищи;
  • не целоваться с малознакомыми людьми;
  • не злоупотреблять спиртными напитками;
  • не курить (причем во внимание принимается не только активное курение, но и пассивное).

На сегодняшний день не существует прививок от бактерии хеликобактер, но ученые активно работают над данным вопросом. Предполагается, что вакцину можно будет употреблять совместно с пищей, но пока опыты по созданию такого препарата, который был бы эффективен в условиях повышенной кислотности желудка, не увенчались успехом.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лечение гастрита в домашних условиях

Какой должна быть диета при лечении хеликобактериоза

Безусловно, основным пунктом при лечении данной патологии выступает прием медицинских препаратов, но не менее важную роль играет правильное питание. Чтобы легко избавиться от хеликобактериоза, следует соблюдать следующие рекомендации:

  • не делать больших интервалов между приемами пищи;
  • употреблять пищу небольшими порциями;
  • соблюдать 5-6 разовый режим питания, есть при этом нужно медленно, хорошо пережевывая еду и запивая ее достаточным количеством жидкости;
  • пациенту следует отказаться от чересчур жирной, жареной или острой пищи, газированных напитков, маринованных блюд, алкоголя.

В действительности это только общие рекомендации, в каждом отдельном случае питание должно рассчитываться исходя из уровня кислотности (пониженная, повышенная) и назначаться только специалистом, проводящим лечение.

Можно подвести итог, что хеликобактер пилори – это очень опасный микроорганизм, способный спровоцировать развитие множества серьезных патологий. Для эффективного устранения данной проблемы нужно при появлении первых симптомов незамедлительно обратиться за медицинской помощью и заняться комплексным лечением, которое совмещает в себе достижения традиционной и народной медицины. Только в таком случае можно рассчитывать на положительный результат и быстрое выздоровление, без развития побочных эффектов.

Источник: http://glavvrach.com/bakteriya-khelikobakter/

Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989

Helicobacter pylori (лат. спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка [1] , традиционная транскрипция — Х(Г)еликоба́ктер пило́ри [1] [2] ) — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, рака желудка и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка этиологически связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Однако у большинства (до 90 % [3] ) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний [4] .

Спиральная форма бактерии, от которой произошло родовое название Helicobacter, как полагают, определяет способность этого микроорганизма проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчает движение бактерии в слизистом геле, покрывающем слизистую желудка [5] .

Содержание

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто [6] .

В 1886 году профессор Валерий Яворский ( польск. ) из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Его работа на эту тему была включена в польское «Руководство по заболеваниям желудка» и опубликована в 1899 году. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке [7] .

В 1893 году итальянский исследователь Джулио Бидзодзеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак [8] .

В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию. Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и обнаруженные бактерии были забыты ещё на десять лет [9] [10] .

Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом, начиная с 1981 года. Уоррену и Маршаллу удалось выделить и изолировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах [11] . В оригинальной публикации [12] Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее [13] .

Медицинское и научное сообщество медленно и неохотно признавало патогенетическую роль этой бактерии в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, вследствие распространённого в то время убеждения, что никакой микроорганизм не в состоянии выжить сколько-нибудь длительное время в кислом содержимом желудка. Признание научным сообществом этиологической роли этого микроба в развитии заболеваний желудка начало постепенно приходить лишь после того, как были проведены дополнительные исследования. Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H. pylori, после чего у него развился гастрит [14] . Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка, тем самым были выполнены три из четырёх постулатов Коха. Четвёртый постулат был выполнен, когда на второй эндоскопии, спустя 10 дней после преднамеренного заражения, были обнаружены признаки гастрита и присутствие H. pylori. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой геликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом [14] . Маршалл и Уоррен затем пошли дальше и сумели показать, что антибиотики эффективны в лечении многих, если не большинства, случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки [14] .

В 1994 году Национальный институт здравоохранения США опубликовал экспертное мнение, в котором утверждалось, что большинство рецидивирующих язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием микробом H. pylori, и рекомендовал включать антибиотики в терапевтические режимы при лечении язвенной болезни желудка, а также гастритов с повышенной кислотностью [15] . Постепенно накапливались данные также о том, что язвы двенадцатиперстной кишки и дуодениты также ассоциированы с инфицированием H. pylori [16] [17] .

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине [18] .

До того как стала понятна роль инфекции H. pylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, язвы и гастриты обычно лечили лекарствами, которые нейтрализуют кислоту (антациды) или снижают её продукцию в желудке (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, М-холинолитики и др.). Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты весьма часто рецидивировали после прекращения лечения. Весьма часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был субсалицилат висмута (пепто-бисмол). Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Теперь стало ясно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на H. pylori как антибиотик. Сегодня большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых форм гастритов с доказанной лабораторными тестами геликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками в совокупности с ингибиторами протонной помпы, эффективными против H. pylori [19] [20] . По последним уточненным данным на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 38 % язв желудка и 56 % язв двенадцатиперстной кишки во всем мире [21] .

Хотя H. pylori остаётся наиболее медицински значимой бактерией, способной обитать в желудке человека, у других млекопитающих и некоторых птиц были найдены другие представители рода Helicobacter. Некоторые из них могут заражать и человека. Виды рода Helicobacter были также обнаружены в печени некоторых млекопитающих, причём они способны вызывать поражения и заболевания печени [22] .

Бактерия была вначале названа Campylobacter pyloridis в 1985 году, затем название было исправлено в соответствии с правилами латинской грамматики на Campylobacter pylori в 1987 году [23] , и только в 1989 году, после того, как анализ последовательностей ДНК этой бактерии показал, что в действительности она не принадлежит к роду Campylobacter ( англ. ) , её и близкие ей виды выделили в отдельный род, Helicobacter Goodwin et al. 1989 [24] . Слово pylōri в названии является формой родительного падежа от «pylōrus» (привратник желудка, циркулярный жом, перекрывающий проход из желудка в двенадцатиперстную кишку), которое, в свою очередь, происходит от др.-греч. πυλωρός , означающего буквально «привратник».

Многие виды рода Helicobacter являются патогенными для человека и животных и обитают в ротовой полости, желудке, различных отделах кишечника человека и животных (патогенными для человека и животных кроме H. pylori являются также виды H. nemestrinae, H. acinonychis, H. felis, H. bizzozeronii и H. salomonis)) [25] . Наибольший уровень сходства по результатам ДНК-ДНК гибридизации отмечен между видами H. pylori и H. mustelae [25] .

Виды рода Helicobacter являются единственными известными на сегодняшний день микроорганизмами, способными длительно выживать в чрезвычайно кислом содержимом желудка и даже колонизировать его слизистую [26] .

Разработано много методов определения как внутривидовой дифференциации штаммов H. pylori, так и для дифференцировки от других видов рода Helicobacter, такие как биотипические, и серологические методы, методы определения уреазной активности и токсинообразования, так и молекулярные — белковый электрофорез клеточного лизата, метод определения полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ), полимеразная цепная реакция (ПЦР), секвенирование 16S рибосомальной РНК [25] . Показан высокий уровень внутривидового полиморфизма штаммов H. pylori по сравнению с крайне близким видом H. mustelae, проявляющим высокий уровень консерватизма. Полиморфизм заключается в однонуклеотидных заменах, а также крупных внутригеномных перестройках, и высоких частотах трансформации [25] .

Типовые штаммы H. pylori: ATCC 43504, DSM 4867, JCM 7653, LMG 7539, NCTC 11637 [25] .

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4–6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержится в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями [27] . Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина [28] . Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии [29] . Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro. Кокковидные формы H. pylori могут обнаруживаться после попыток уничтожения, и имеются данные о том, что они более устойчивы к антибиотикам и синтезируют больше веществ, способствующих вирулентности и канцерогенезу, чем спиралевидные [30] .

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1, 4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия) [31] .

Известно несколько штаммов Helicobacter pylori, и геном трёх из них полностью секвенирован [32] [33] [34] [35] .

Геном штамма «26695» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1667867 пар оснований, и содержит 1630 генов, из которых 1576 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 38%. Геном штамма «J99» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1643831 пар оснований, и содержит 1535 генов, из которых 1489 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 39%. Два изученных штамма демонстрируют значительные генетические различия, до 6% нуклеотидов у них различны.

Изучение генома H. pylori ведётся в основном с целью улучшить наше понимание патогенеза гастритов и язвенной болезни желудка, причин способности этого микроорганизма вызывать заболевание. На данный момент в базе данных генома Helicobacter pylori 62 гена отнесены к категории «генов патогенных» (то есть их наличие у бактерии коррелирует с её патогенностью). Оба изученных штамма имеют общий «остров патогенности» (общую последовательность генов, имеющих отношение к вирулентности и патогенности H. pylori) длиной около 40 Кб, так называемый Cag. Этот участок содержит более 40 генов. Он обычно отсутствует у штаммов, которые выделены от людей, являющихся бессимптомными носителями H. pylori.

Ген cagA кодирует один из важнейших белков вирулентности H. pylori. Штаммы, имеющие ген cagA ассоциированны со способностью вызывать тяжёлые формы язвы желудка. Ген cagA кодирует белок длиной 1186 аминокислотных остатка. Белок cagA транспортируется внутрь клеток, где он нарушает нормальное функционирование цитоскелета. Остров патогенности Cag состоит из примерно 30 генов, кодирующих сложную систему секреции типа IV [36] . После адгезии H.pylori к клеткам эпителия желудка, cagA впрыскивается в клетку посредством системы секреции типа IV. Белок cagA фосфолирируется тирозиновыми протеинкиназами клетки и взаимодействует с фосфатазой Src, изменяя морфологию клеток [37] . Вирулентные штаммы H. pylori способны активировать рецептор эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR), мембранный белок с тирозинкиназным доменом. Активация EGFR H. pylori ассоциирована с изменённой сигнальной трансдукцией и изменением профиля экспрессии генов клетки хозяина, что может влиять на течение патологического процесса [38] .

Показана синергетичность действия генов babA2, cagA, и s1 vacA при патологическом процессе, вовлечённом в метаплазии кишечника [39] . Продукты генов cagA и babA2 идентифицируются иммуногистохимически, гистологически и при помощи in situ гибридизации при метаплазии кишечника и злокачественных новообразованиях желудка, ассоциированных с геликобактерной инфекцией и могут служить возможными диагностическими маркерами [40] .

Также идентифицированы некоторые гены, ассоциированные со способностью к колонизации эпителия желудка, такие как flg, flh, tlp (отвечают за наличие жгутиков и хемотаксис), ureA, nixA, amiE (гены, отвечающие за синтез уреазы и продукцию аммиака), fur, pfr, fecA, frpB (гены, отвечающие за метаболизм железа), sod, hptG (ответ на стресс), и algA, rfaJ, lpxB (гены, отвечающие за биосинтез липополисахарида и экзополисахарида) [41] . Показана роль в реакциях Helicobacter pylori на внешние раздражители продукта гена tlpD, предположительно кодирующего сенсорный белок [42] .

Способность H. pylori колонизировать слизистую желудка и вызывать гастрит либо язву желудка зависит не только от состояния иммунитета организма хозяина, но и от индивидуальных особенностей конкретного штамма бактерии [43] .

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Лечение эрозивного гастрита картофельным соком

Одним из важных факторов вирулентности геликобактера является наличие у него жгутиков, благодаря которым обеспечивается быстрое движение микроорганизма в слое густой слизи, защищающей слизистую желудка от воздействия кислоты, её хемотаксис в места скопления других бактерий этого вида и быстрая колонизация слизистой.

Липополисахариды и белки наружной оболочки бактерии обладают свойством адгезии к наружной оболочке мембран клеток слизистой желудка. Кроме того, липополисахариды наружной оболочки H. pylori вызывают иммунный ответ организма хозяина и развитие воспаления слизистой.

Секретируемые бактерией во внешнюю среду литические ферменты — муциназа, протеаза, липаза — вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка.

Очень важную роль в вирулентности бактерии и в её способности выживать в кислом содержимом желудка играет секреция бактерией уреазы — фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH (около 6–7). Одновременно с этим аммиак вызывает химическое раздражение и воспаление, а впоследствии и гибель, клеток слизистой желудка.

Продукция геликобактером различных экзотоксинов, в частности, вакуолизирующего экзотоксина (продукта гена vacA), также вызывает вакуолизацию, повреждение и гибель клеток слизистой желудка.

Специальная «инжекционная система», имеющаяся у H. pylori, предназначена для непосредственного впрыскивания в клетки слизистой оболочки желудка различных эффекторных белков (в частности, продуктов гена cagA), вызывающих воспаление, повышение продукции интерлейкина-8 [44] , угнетение апоптоза и избыточный рост определённых типов клеток. Полагают, что именно этим обусловлена наблюдающаяся при инфицировании геликобактером гиперплазия париетальных (кислотообразующих) клеток желудка, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, и в конечном итоге повышение вероятности рака желудка [45] .

Штаммы H. pylori, выделенные от больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, проявляют большую биохимическую агрессивность, чем штаммы, выделенные от больных с гастритом, а штаммы, выделенные от больных с гастритом, обычно более агрессивны и вирулентны, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей [43] . В частности, штаммы, выделенные от больных с язвенной болезнью, чаще бывают cagA-положительными (то есть продуцирующими cagA эффекторные белки). Штаммы, выделенные от больных с гастритом, чаще продуцируют экзотоксин vacA, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей [46] [47] .

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка [48] . Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип» [49] ). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка [50] .

Диагностика геликобактерной инфекции обычно производится путём опроса больного на наличие диспептических жалоб и симптомов и затем выполнения тестов, подтверждающих или опровергающих наличие инфекции.

Неинвазивные (не требующие эндоскопии) тесты на наличие геликобактерной инфекции включают определение титра антител в крови к антигенам H. pylori, определение наличия антигенов H. pylori в кале, а также уреазный дыхательный тест, состоящий в том, что пациент выпивает раствор меченной углеродом 14 C- или 13 C мочевины, которую бактерия расщепляет с образованием, соответственно, 14 C- или 13 C-диоксида углерода, которую затем обнаруживают в выдыхаемом воздухе при помощи масс-спектрометрии или диодной лазерной спектроскопии.

Существуют также уреазные дыхательные тесты, основанные на определении концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе [51] . Данные методы предполагают приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора. К достоинствам метода можно отнести невысокую стоимость обследования, скорость получения результатов, высокую чувствительность (96 %), значительно меньшую стоимость оборудования по сравнению с масс-спектрографами. Однако этот метод диагностики не прошёл достаточные клинические испытания. Обладает высоким процентом ложноположительных результатов и не применяется за пределами постсоветского пространства [ источник не указан 2164 дня ] .

Однако самым надёжным и «референсным» методом диагностики геликобактерной инфекции остаётся биопсия, производимая во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Взятую при биопсии ткань слизистой подвергают быстрому тестированию на наличие уреазы и антигенов H. pylori, гистологическому исследованию, а также культуральному исследованию с выделением возбудителя на искусственных питательных средах.

Ни один из методов диагностики инфекции не является полностью достоверным и защищённым от диагностических ошибок и неудач. В частности, результативность биопсии в диагностике геликобактерной инфекции зависит от места взятия биоптата, поэтому при эндоскопическом исследовании обязательно взятие биоптатов из разных мест слизистой желудка. Тесты на наличие антител к антигенам H. pylori имеют чувствительность всего лишь от 76 % до 84 %. Некоторые лекарства могут повлиять на активность уреазы, продуцируемой геликобактером, в результате чего при исследовании уреазной активности при помощи меченой мочевины могут получиться ложноотрицательные результаты. [ источник не указан 2329 дней ]

Заражение H. pylori может сопровождаться симптомами или протекать бессимптомно (без каких-либо жалоб со стороны инфицированного). Предполагается, что до 70 % случаев инфекции протекают бессимптомно и что около 2/3 населения Земли инфицированы геликобактером, что делает эту инфекцию самой распространённой в мире. Истинная частота встречаемости бессимптомного носительства геликобактера варьирует от страны к стране. В развитых странах Запада (Западная Европа, США, Австралия) эта частота составляет примерно 25 %; она значительно выше в странах так называемого «третьего мира», а также в посткоммунистических странах Восточной Европы и в особенности в странах бывшего Советского Союза. В странах третьего мира и в посткоммунистических странах, вследствие сравнительно низких санитарных стандартов и условий не редкостью является обнаружение геликобактерной инфекции у детей и подростков. В Соединённых Штатах и Западной Европе геликобактер чаще всего выявляется в старших возрастных категориях (около 50 % у лиц старше 60 лет, по сравнению с 20 % у лиц моложе 40 лет) и в наиболее бедных социально-экономических слоях.

Разница в частоте встречаемости геликобактерной инфекции в развитых странах Запада и в странах «третьего мира» приписывается более строгому соблюдению гигиенических стандартов и широкому использованию антибиотиков. Однако со временем стала проявляться проблема антибиотикоустойчивости H. pylori [52] . В настоящее время многие штаммы в Европе, США и даже в развивающихся странах уже устойчивы к метронидазолу.

Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания. [ источник не указан 2251 день ] Иногда возможно заражение через инфицированные эндоскопы при проведении диагностической гастроскопии.

Считается, что в отсутствие лечения H. pylori, однажды колонизовав слизистую желудка, может существовать в течение всей жизни человека несмотря на иммунный ответ хозяина [53] [54] . Однако у пожилых людей, а также у больных с давно существующим гастритом, геликобактерная инфекция, вероятно, может самостоятельно исчезать, поскольку с возрастом или с давностью заболевания гастритом слизистая желудка становится всё более атрофичной, истончённой и менее благоприятной для обитания этого микроба. Вместе с тем, атрофический гастрит у пожилых или гастрит, перешедший в стадию атрофического гастрита после многих лет болезни, поддаётся лечению гораздо труднее, чем геликобактерные гастриты.

Процент острых геликобактерных инфекций, которые переходят в хроническую персистирующую форму, точно неизвестен, однако в нескольких исследованиях, в которых изучалось естественное течение болезни без лечения в человеческих популяциях, сообщалось о возможности спонтанного самоизлечения (спонтанной элиминации микроба-возбудителя) [55] [56] .

У пациентов с язвой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки, атрофическим гастритом, MALT-омой, состоянием после резекции желудка, близким родством с больными, страдающими раком желудка с доказанной геликобактерной этиологией обязательным является эрадикация Helicobacter pylori, то есть лечебный режим, направленный на полное уничтожение этого микроба в желудке [57] . В то же время, уничтожение доказанной инфекции H. pylori в отсутствие перечисленных выше заболеваний (состояний) не всегда целесообразна, так как возможный вред от приёма антибиотиков может перевесить возможную пользу от лечения. Некоторые источники к числу обязательных для эрадикации H. pylori заболеваний (при наличии инфекции H. pylori) относят только язвенную болезнь [3] .

Австралийский гастроэнтеролог Томас Бороди в 1987 году ввёл первый известный режим «трёхкомпонентной терапии» (англ. triple therapy ) [58] .

Возрастающая резистентность H. pylori к «стандартным» антибиотикам, необходимость уменьшить побочные эффекты от приёма антибиотиков, а также понизить стоимость лечения стимулировали создание новых схем эрадикации. За последние десятилетия были разработаны различные варианты эрадикационной терапии, направленные на использование других антимикробных средств, а также более современных ингибиторов протонного насоса [59] [60] .

Отмечены случаи непродуктивности антибиотикотерапии геликобактерной инфекции, связанные как с антибиотикорезистентностью, так и с наличием зон в желудочно-кишечном тракте, в которых бактерии защищены от действия антибиотиков [61] . Отмечено появление полирезистентных к антибиотикам изолятов H. pylori [62] , в том числе и кларитромицин-резистентных штаммов [63] . Также отмечены случаи появления хинолон-резистентных штаммов H. pylori [64] .

Также ведутся исследования по поиску и синтезу более эффективных и менее токсичных препаратов, направленных на эрадикацию H. pylori, показана эффективность in vitro препарата TG44 [65] , препарат NE-2001 в опытах in vitro проявлял высокую селективность по отношению к H. pylori [66] . Показана эффективность пероральной вакцинации клеточным лизатом H. pylori на мышиной модели [67] .

Маастрихтские консенсусы Править

Для выработки оптимальных подходов к диагностике и лечению Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний в 1987 году была создана Европейская группа по изучению Helicobacter pylori (англ. European Helicobacter Study Group ) (EHSG), которая периодически публикует рекомендации, называемые Маастрихтскими консенсусами [68] или «Маастрихтами» (от названия голландского города Маастрихта, в котором была проведена первая согласительная конференция EHSG). Каждый следующий «Маастрихт» является обновлением предыдущего. Были опубликованы следующие «Маастрихты» [19] :

  • «Маастрихт-I» — в 1997 году (согласительная конференция состоялась в 1996 году в Маастрихте);
  • «Маастрихт-II» — в 2000 году;
  • «Маастрихт-III» — в 2005 году (конференция «Маастрихт-III» состоялась в 2005 году во Флоренции);
  • «Маастрихт-IV» — в 2012 году (конференция «Маастрихт-IV» состоялась в 2010 году во Флоренции) [4][69] ;
  • «Маастрихт-V» — в 2016 году (конференция «Маастрихт-V» состоялась в 2015 году во Флоренции).

Однако некоторые гастроэнтерологи считают, что EHSG «монополизировала право определять стратегию и тактику анти-НР-терапии» и допускает при этом ряд просчётов, результатом которых является распространение резистентных к антимикробным средствам штаммов бактерий [68] .

Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы [70] :

  • Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.
  • Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
  • Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: «рецидив-ремиссия-рецидив».
  • Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка — 75—80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением — у 40 %, перфорацией — у 40—70 %.
  • Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
  • Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка[71][72][73] .
  • Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
  • Эрадикация H.pylori не приводит к снижению смертности, а по некоторым данным даже связана с её увеличением. [74]

Отмечается, что в связи с большим числом носителей H. pylori (в России — до 75 % населения) после эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более того, она весьма вероятна. Критики инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы [70] .

В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие [68] .

Некоторые исследователи акцентируют внимание на следующем [75] :

  • многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению, а стало одной из причин развития дисбактериоза;
  • рецидивы язвенной болезни и обострение хронического гастрита сопровождаются дисбиозом гастродуоденальной зоны, усиливающим язвообразование и воспалительные процессы в слизистой оболочке. При этом H. pylori не имеют самостоятельного значения в развитии этих заболеваний.

Высказывается гипотеза, что до начала эры антибиотиков H. pylori сосуществовали с человеком, не причиняя ему никакого вреда и только после начала их тотального уничтожения антибактериальными препаратами часть из них в результате мутаций приобрела резистентность к антибиотикам, а часть — «островки патогенности» содержащие гены цитотоксичности (CagA, VacA, IceA и другие), и стала угрожать здоровью человека [68] .

После успешного лечения H. pylori через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82—87 %, а через 7 лет — примерно 90 % [68] .

Источник: http://ru.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori

Ссылка на основную публикацию